ჰორმონული რეცეპტორებისა და პროლიფერაციულ-აპოპტოზური მარკერების ექსპრესიის თავისებურებები საშვილოსნოს ადენომიოზის, ენდომეტრიოზისა და ენდომეტრიოზთან ასოცირებული კარცინომის შემთხვევებში: რეტროსპექტული იმუნოჰისტოქიმიური კვლევა
ჩამოტვირთვები
ადენომიოზი და ენდომეტრიოზი არის ჰორმონულ ექსპრესიაზე დამოკიდებული პათოლოგიური პროცესები, რომლებიც ხასიათდება ექტოპიური ენდომეტრიუმის პროლიფერაციით. მიუხედავად იმისა, რომ ტრადიციულად განიხილება კეთილთვისებიანი მიმდინარეობის დაზიანებებად, ატიპიური ენდომეტრიოზი ავლენს ჰისტოლოგიურ და მოლეკულურ მახასიათებლებს, რომლებიც დაკავშირებულია სიმსივნურ ტრანსფორმაციასთან, განსაკუთრებით ენდომეტრიოზთან ასოცირებული კარცინომის განვითარებაში. ეს კვლევა აფასებს ER, PR, Ki67, BCL2 და P53-ის იმუნოჰისტოქიმიურ ექსპრესიას ეუტოპიურ ენდომეტრიუმში, ადენომიოზში (ექტოპიურ ენდომეტრიუმში), ენდომეტრიოზში, ატიპიურ ენდომეტრიოზსა და ენდომეტრიოზთან ასოცირებულ კარცინომაში. კვლევის ფარგლებში სულ რეტროსპექტულად შესწავლილია 77 შემთხვევა. იმუნოჰისტოქიმია (IHC) ჩატარდა Leica Bond-ის ავტომატური შეღებვის სისტემის გამოყენებით ER (SP1), PR (16), Ki67 (MIB-1), BCL2 (124) და P53 (DO-7) ანტისხეულებით. ექსპრესიის დონეები რაოდენობრივად შეფასდა და სტატისტიკური ანალიზი ჩატარდა ჯგუფებში მარკერის ექსპრესიის შესადარებლად. კვლევის შედეგებმა აჩვენა, რომ ER-ისა და PR-ის ექსპრესია მნიშვნელოვნად შემცირდა ეუტოპიური ენდომეტრიუმიდან კარცინომამდე (p <0,0001), ატიპიური ენდომეტრიოზი ავლენდა რეცეპტორების უფრო დაბალ ექსპრესიას, ვიდრე ტიპიური ენდომეტრიოზი (p = 0,002); Ki67 მნიშვნელოვნად გაიზარდა ატიპიური ენდომეტრიოზის დროს (p = 0.004) და ყველაზე მაღალი დაფიქსირდა კარცინომის შემთხვევებში(p <0.0001), რაც მიუთითებს პროგრესირებისას პროლიფერაციულ აქტივობის მატებაზე; BCL2-ის ექსპრესია მნიშვნელოვნად დაბალი იყო ატიპიური ენდომეტრიოზისა და კარცინომის შემთხვევებში (p <0.0001), რაც მიუთითებს აპოპტოზური რეზისტენტობის დისრეგულაციაზე; P53-ის ჭარბი ექსპრესია დაფიქსირდა ატიპიური ენდომეტრიოზის დროს (p = 0.002) და შემდგომ გაიზარდა კარცინომაში (p <0.0001), რაც მხარს უჭერს ავთვისებიანი ტრანსფორმაციაში მის როლს.
Downloads
Y. Cao et al., “Adenomyosis associated infertility: an update on immunological perspective,” Reprod Biomed Online, vol. 0, no. 0, p. 104703, Nov. 2024, doi: 10.1016/J.RBMO.2024.104703.
P. R. Koninckx, C. Meuleman, S. Demeyere, E. Lesaffre, and F. J. Cornillie, “Suggestive evidence that pelvic endometriosis is a progressive disease, whereas deeply infiltrating endometriosis is associated with pelvic pain.,” Fertil Steril, vol. 55, no. 4, pp. 759–765, 1991, doi: 10.1016/S0015-0282(16)54244-7.
J. Ottolina et al., “Endometriosis and Adenomyosis: Modern Concepts of Their Clinical Outcomes, Treatment, and Management,” J Clin Med, vol. 13, no. 14, p. 3996, Jul. 2024, doi: 10.3390/JCM13143996.
H. S. Taylor et al., “Treatment of Endometriosis-Associated Pain with Elagolix, an Oral GnRH Antagonist,” New England Journal of Medicine, vol. 377, no. 1, pp. 28–40, Jul. 2017, doi: 10.1056/NEJMOA1700089.
L. Barbakadze, N. Kintraia, G. Burkadze, and S. Kepuladze, “ASSESSMENT OF PROLIFERATIVE ACTIVITY OF ENDOMETRIAL STROMAL TUMORS USING AgNOR TECHNOLOGY,” ქართველი მეცნიერები, vol. 5, no. 2, pp. 123–133, May 2023, doi: 10.52340/gs.2023.05.02.16.
T. Turashvili, G. Tevdorashvili, G. Burkadze, and S. Kepuladze, “Evaluation of proliferative activity of endometrial metaplasias by AgNor technology,” ქართველი მეცნიერები, vol. 5, no. 3, pp. 10–20, Jul. 2023, doi: 10.52340/2023.05.03.02.
B. Metreveli, D. Gagua, G. Burkadze, and S. Kepuladze, “Proliferative characteristics of eutopic and ectopic endometrium in adenomyosis using AgNOR technology,” Georgian Scientists, vol. 5, no. 1, pp. 59–71, Jan. 2023, doi: 10.52340/gs.2023.05.01.04.
S. Vannuccini, S. Clemenza, M. Rossi, and F. Petraglia, “Hormonal treatments for endometriosis: The endocrine background,” Rev Endocr Metab Disord, vol. 23, no. 3, pp. 333–355, Jun. 2022, doi: 10.1007/S11154-021-09666-W.
P. T. K. Saunders and A. W. Horne, “Endometriosis: Etiology, pathobiology, and therapeutic prospects,” Cell, vol. 184, no. 11, pp. 2807–2824, May 2021, doi: 10.1016/J.CELL.2021.04.041.
E. Chantalat et al., “Estrogen Receptors and Endometriosis,” Int J Mol Sci, vol. 21, no. 8, p. 2815, Apr. 2020, doi: 10.3390/IJMS21082815.
S. E. Bulun, S. Yildiz, M. Adli, and J. J. Wei, “Adenomyosis pathogenesis: insights from next-generation sequencing,” Hum Reprod Update, vol. 27, no. 6, pp. 1086–1097, Nov. 2021, doi: 10.1093/HUMUPD/DMAB017.
J. Zhai, S. Vannuccini, F. Petraglia, and L. C. Giudice, “Adenomyosis: Mechanisms and Pathogenesis,” Semin Reprod Med, vol. 38, no. 2–03, p. 129, May 2020, doi: 10.1055/S-0040-1716687.
S. C. Steinbuch, A. M. Lüß, S. Eltrop, M. Götte, and L. Kiesel, “Endometriosis-Associated Ovarian Cancer: From Molecular Pathologies to Clinical Relevance,” Int J Mol Sci, vol. 25, no. 8, p. 4306, Apr. 2024, doi: 10.3390/IJMS25084306.
D. Maeda and I. M. Shih, “Pathogenesis and the role of ARID1A mutation in endometriosis-related ovarian neoplasms,” Adv Anat Pathol, vol. 20, no. 1, p. 45, Jan. 2013, doi: 10.1097/PAP.0B013E31827BC24D.
T. Akahane, A. Sekizawa, Y. Purwosunu, M. Nagatsuka, and T. Okai, “The role of p53 mutation in the carcinomas arising from endometriosis,” Int J Gynecol Pathol, vol. 26, no. 3, pp. 345–351, Jul. 2007, doi: 10.1097/PGP.0B013E31802B41A8.
საავტორო უფლებები (c) 2025 ქართველი მეცნიერები
ეს ნამუშევარი ლიცენზირებულია Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 საერთაშორისო ლიცენზიით .
