ბარძაყის ძვლის თავის ოსტეოქონდრული ერთეულისა და სინოვიური გარსის სტრუქტურულ-მოლეკულური თავისებურებები და პროგრესიის და რეციდივის მახასიათებლები სხვადასხვა ტიპის ოსტეოართრიტების დროს
PDF (English)

საკვანძო სიტყვები

ოსტეოართრიტი
პროგრესია
რეციდივის რისკი
სინოვიური გარსი

როგორ უნდა ციტირება

ქავთარაძე ნ., ქართველიშვილი ე. (დოდო), კეპულაძე შ., & ბურკაძე გ. (2022). ბარძაყის ძვლის თავის ოსტეოქონდრული ერთეულისა და სინოვიური გარსის სტრუქტურულ-მოლეკულური თავისებურებები და პროგრესიის და რეციდივის მახასიათებლები სხვადასხვა ტიპის ოსტეოართრიტების დროს. ქართველი მეცნიერები, 4(5), 175–184. https://doi.org/10.52340/gs.2022.04.05.18

ანოტაცია

ოსტეოართრიტი, იგივე სახსრების დეგენერაციული დაავადება, წარმოადგენს სახსრების ყველაზე ხშირ პათოლოგიას. როგორც დეგენერაციული დაავადება ოსტეოართრიტი შესაძლებელია განვითარდეს ნებისმიერ სახსარში. ოსტეოართრიტის ფართო კლასიფიკაცია მოიცავს ორ ძირითად ტიპს, როგორიცაა პირველადი და მეორეული ოსტეოართრიტი. პირველადი ოსტეოართრიტი იდიოპათიური წარმოშობისაა, ანუ მისი გამომწვევი მიზეზი უცნობია და ჩვეულებრივ ხასიათდება სახსსრების მრავლობითი დაზიანებით. რაც შეეხება მეორეულ ოსტეოართრიტს, იგი ჩვეულებრივ ვითარდება ერთ სახსარში. დღეს-დღეობით არ არსებობს აღნიშნული დაზიანებების ერთგვაროვანი კლინიკური მენეჯმენტი. გარდა ამისა ცნობილია, რომ აღნიშნული დაზიანებები პროგრესული ბუნებისაა და შესაძლებელია რეციდივის განვითარება მკურნალობის შემდეგ. დიდი მნიშვენლობა ენიჭება ოსტეოართიტის პროგრესიის ჰისტოპათოლოგიური და მოლეკულური მახასიათებლების გამოვლენას, რადგან ამ დაზიანებათა პროგნოზის განსაზღვრა მხოლოდ კლინიკური კვლევებით შეუძლებელია. სადღეისოდ არსებული ლიტერატურული მონაცემები ოსტეოართრიტების ჰისტოპათოლოგიური მახასიათებლებისა და მოლეკულური მარკერების შესახებ ძალიან მწირია. თითქმის არ არსებობს ლიტერატურა ოსტეოართრიტის პროგრესიის და რეციდივის რისკის მახასიათებლების შესახებ.

https://doi.org/10.52340/gs.2022.04.05.18
PDF (English)

წყაროები

E. R. Vina and C. K. Kwoh, “Epidemiology of osteoarthritis: literature update.,” Curr. Opin. Rheumatol., vol. 30, pp. 160–167, 2018.

M. Cucchiarini, “Basic science of osteoarthritis.,” J. Exp. Orthop., vol. 3, Sep. 2016.

M. J. Lespasio, “Hip Osteoarthritis: A Primer.,” Perm. J., vol. 22, 2018.

K. M. Lee, “Risk factors for osteoarthritis and contributing factors to current arthritic pain in South Korean older adults.,” Yonsei Med. J., vol. 56, pp. 124–131, 2015.

B. Yucesoy, L. E. Charles, B. Baker, and C. M. Burchfiel, “Occupational and genetic risk factors for osteoarthritis: A review,” Work, vol. 50, no. 2. IOS Press, pp. 261–273, 2015. doi: 10.3233/WOR-131739.

Murphy NJ, Eyles JP, and Hunter DJ, “Hip osteoarthritis: Etiopathogenesis and implications for management. ,” Adv Ther , vol. 33, Nov. 2016.

v. M. old M and Munjal A, “Anatomy, Bony Pelvis and Lower Limb, Hip Joint.,” Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, 2020.

B. M. Saltzman and J. C. Riboh, “Subchondral Bone and the Osteochondral Unit: Basic Science and Clinical Implications in Sports Medicine.,” Sports Health, vol. 10, p. 412418, 201AD.

S. R. Goldring and M. B. Goldring, “Changes in the osteochondral unit during osteoarthritis: structure, function and cartilage-bone crosstalk.,” Nat. Rev. Rheumatol., vol. 12, pp. 632–644, Nov. 2016.

B. Xia, di Chen, J. Zhang, S. Hu, H. Jin, and P. Tong, “Osteoarthritis Pathogenesis: A Review of Molecular Mechanisms,” Calcified Tissue International, vol. 95, no. 6. Springer Science and Business Media, LLC, pp. 495–505, Nov. 21, 2014. doi: 10.1007/s00223-014-9917-9.

F. Berenbaum, “Osteoarthritis as an inflammatory disease (osteoarthritis is not osteoarthrosis!),” Osteoarthritis and Cartilage, vol. 21, no. 1. pp. 16–21, Jan. 2013. doi: 10.1016/j.joca.2012.11.012.

A. Mobasheri, S. Saarakkala, M. Finnilä, M. A. Karsdal, A. C. Bay-Jensen, and W. E. van Spil, “Recent advances in understanding the phenotypes of osteoarthritis,” F1000Research, vol. 8. F1000 Research Ltd, 2019. doi: 10.12688/f1000research.20575.1.

L. M. Mullen, G. Chamberlain, and S. Sacre, “Pattern recognition receptors as potential therapeutic targets in inflammatory rheumatic disease.,” pp. 1–10, 2015.

G. Barreto, M. Manninen, and K. K Eklund, “Osteoarthritis and Toll-Like Receptors: When Innate Immunity Meets Chondrocyte Apoptosis.,” Biology (Basel)., vol. 9, Mar. 2020.

Liu Z et al., “Notch signaling in postnatal joint chondrocytes, but not subchondral osteoblasts, is required for articular cartilage and joint maintenance. Osteoarthritis Cartilage.,” vol. 24, 2016.

Taku Saito and Sakae Tanaka, “Molecular mechanisms underlying osteoarthritis development: Notch and NF-κB,” May 2017.

M. Nagao, “Vascular Endothelial Growth Factor in Cartilage Development and Osteoarthritis.,” Sci. Rep., vol. 7, Oct. 2017.

T. Schmidt, “General synovitis score and immunologic synovitis score reflect clinical disease activity in patients with advanced stage rheumatoid arthritis.,” no, pp. 1–9, Apr. 2019.

Bierma-Zeinstra SM and van Middelkoop M, “Osteoarthritis: In search of phenotypes.,” Nat Rev Rheumatol. , 2017.

R. D. Bay-Jensen AC and Kjelgaard-Petersen CF, “Osteoarthritis year in review 2015: soluble biomarkers and the BIPED criteria.,” Osteoarthritis Cartilage., vol. 24, 2016.

A. Munjal, S. Bapat, D. Hubbard, M. Hunter, R. Kolhe, and S. Fulzele, “Advances in Molecular biomarker for early diagnosis of Osteoarthritis,” Biomol Concepts, vol. 10, no. 1, pp. 111–119, 2019, doi: 10.1515/bmc-2019-0014.

Runhaar J, Sanchez C, Taralla S, Henrotin Y, and Bierma-Zeinstra SM, “Fibulin-3 fragments are prognostic biomarkers of osteoarthritis incidence in overweight and obese women. Osteoarthritis and Cartilage.,” Osteoarthritis Cartilage, vol. 24, 2016.

Creative Commons License

ეს ნამუშევარი ლიცენზირებულია Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 საერთაშორისო ლიცენზიით .

Downloads

Download data is not yet available.

Metrics

Metrics Loading ...