საკვანძო სიტყვები
ჰიპერტროფიული ნაწიბური
არაკოპრესიული ძაფები
როგორ უნდა ციტირება
ანოტაცია
კელოიდები და ჰიპერტროფირებული ნაწიბურები ფიბროპროლიფერაციული დარღვევებია, რომლებიც გამოწვეულია ჭრილობის არანორმალური შეხორცებით. ისინი ვრცელდებიან პირველადი ჭრილობის საზღვრებს გარეთ, სპონტანურად არ რეგრესირებენ და ამოკვეთის შემდეგ მიდრეკილნი არიან თავიდან განვითარებისკენ. ყოველწლიურად განვითარებულ ქვეყნებშიდაახლოებით 100 მილიონი ადამიანს ექმნება ნაწიბურებთან დაკავშირებული პრობლემები. ჰიპერტროფირებული ნაწიბურები და კელოიდები, რომლებიც მნიშვნელოვან გავლენას ახდენენ პაციენტის ცხოვრების ხარისხზე, ფიზიკურ მდგომარეობასა და ფსიქოლოგიურ ჯანმრთელობაზე. ჭრილობის დახურვისათვის ტრადიციულად კლინიკურ პრაქტიკაში გამოიყენება კომპრესიული ძაფები. კომპრესიულ ძაფებში იგულისხმება რეგულარული საკერავი ძაფები, რომლის გამოყენებითაც ჭრილობის დახურვა ხორციელდება კვანძოვანი ნაკერის საშუალებით, რაც იწვევს ქსოვილის კომპრესიას. არაკომპრესიულ ძაფებში იგულისხმება უნიკალური ტექნოლოგიით დამუშავებული ჩვეულებრივი შემადგენლობის ძაფები, რომელთაც გააჩნიათ ბუსუსოვანი აგებულება და ამ ბუსუსების ხარჯზე ახორციელებენ ჭრილობის დახურვას კვანძების წარმოქმნის გარეშე. მათი გამოყენების შემთხვევაში კელოიდებისა და კანის ნაწიბურების განვითარების ჰისტოპათოლოგიური და ფენოტიპური თავისებურებები არაკომპრესიულ ძაფებთან შედარებით საჭიროებს მეტ კვლევას. ისტოპათოლოგიურ პრაქტიკაში ის ჰისტოპათოლოგიური მაჩვენებლები რომელიც შესაძლებლობას მოგვცემს განვსაზღვროთ კელოიდებისა და ჰიპერტროფიული ნაწიბურის განვითარების მაღალი და დაბალი რისკის ჯგუფები ჯერ კიდევ არ არის კარგად შესწავლილი; რასაც დიდი კლინიკური ღირებულება შესაძლოა გააჩნდეს რადგანაც Punch-ბიოფსიის საფუძველზე კელოიდის შესაძლო განვითარების მაღალი და დაბალი რისკის გამოვლენის საშუალებას მოგვცეს. კელოიდის წარმოქმნის კომპლექსური მექანიზმები დღემდე უცნობია და სავარაუდოდ დამოკიდებულია ერთი მხრივ ორგანიზმის თავისებურებაზე უპასუხოს დაზიანებას და მეორე მხრივ გარემო ფაქტორებზე, მათ შორის კომპრესიული ძაფების გამოყენებაზე.
წყაროები
T. Zhang et al., “Current potential therapeutic strategies targeting the TGF-β/Smad signaling pathway to attenuate keloid and hypertrophic scar formation,” Biomedicine and Pharmacotherapy, vol. 129. Elsevier Masson s.r.l., Sep. 01, 2020. doi: 10.1016/j.biopha.2020.110287.
Z. C. Wang et al., “The Roles of Inflammation in Keloid and Hypertrophic Scars,” Frontiers in Immunology, vol. 11. Frontiers Media S.A., Dec. 04, 2020. doi: 10.3389/fimmu.2020.603187.
A. Shaheen, “Comprehensive Review of Keloid Formation,” Journal of Clinical Research in Dermatology, vol. 4, no. 5, pp. 1–18, Oct. 2017, doi: 10.15226/2378-1726/4/5/00168.
R. Ogawa, “Keloid and hypertrophic scars are the result of chronic inflammation in the reticular dermis,” International Journal of Molecular Sciences, vol. 18, no. 3. MDPI AG, Mar. 10, 2017. doi: 10.3390/ijms18030606.
R. Ogawa and S. Akaishi, “Endothelial dysfunction may play a key role in keloid and hypertrophic scar pathogenesis – Keloids and hypertrophic scars may be vascular disorders,” Med Hypotheses, vol. 96, pp. 51–60, Nov. 2016, doi: 10.1016/j.mehy.2016.09.024.
Walraven M., “Cellular and molecular mechanisms involved in scarless wound healing in the fetal skin.,” Amsterdam: VU university medical center, 2016.
W. Lv et al., “Epigenetic modification mechanisms involved in keloid: current status and prospect,” Clinical Epigenetics, vol. 12, no. 1. BioMed Central Ltd, Dec. 01, 2020. doi: 10.1186/s13148-020-00981-8.
T. Unahabhokha, A. Sucontphunt, U. Nimmannit, P. Chanvorachote, N. Yongsanguanchai, and V. Pongrakhananon, “Molecular signalings in keloid disease and current therapeutic approaches from natural based compounds,” Pharmaceutical Biology, vol. 53, no. 3. Informa Healthcare, pp. 457–463, Mar. 01, 2015. doi: 10.3109/13880209.2014.918157.
S. Tan, N. Khumalo, and A. Bayat, “Understanding keloid pathobiology from a quasi-neoplastic perspective: Less of a scar and more of a chronic inflammatory disease with cancer-like tendencies,” Frontiers in Immunology, vol. 10. Frontiers Media S.A., 2019. doi: 10.3389/fimmu.2019.01810.
A. S. Vincent, T. T. Phan, A. Mukhopadhyay, H. Y. Lim, B. Halliwell, and K. P. Wong, “Human skin keloid fibroblasts display bioenergetics of cancer cells,” Journal of Investigative Dermatology, vol. 128, no. 3, pp. 702–709, 2008, doi: 10.1038/sj.jid.5701107.
T. Zhang et al., “Current potential therapeutic strategies targeting the TGF-β/Smad signaling pathway to attenuate keloid and hypertrophic scar formation,” Biomedicine and Pharmacotherapy, vol. 129. Elsevier Masson s.r.l., Sep. 01, 2020. doi: 10.1016/j.biopha.2020.110287.
D. Son and A. Harijan, “Overview of surgical scar prevention and management,” Journal of Korean Medical Science, vol. 29, no. 6. Korean Academy of Medical Science, pp. 751–757, 2014. doi: 10.3346/jkms.2014.29.6.751.
Harn HI, Ogawa R, Hsu CK, Hughes MW, Tang MJ, and Chuong CM, “The tension biology of wound healing.,” Exp Dermatol., 2017.
L. Téot, T. A. Mustoe, E. Middelkoop, and G. G. Gauglitz, “State of the Art Management and Emerging Technologies Textbook on Scar Management 123.”
Arima J, Dohi T, Kuribayashi S, Akaishi S, and Ogawa R, “Z-plasty and postoperative radiation therapy for anterior chest wall, keloids: an analysis of 141 patients.,” Plast Reconstr Surg Glob, 2019.
ეს ნამუშევარი ლიცენზირებულია Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 საერთაშორისო ლიცენზიით .