ანოტაცია
პაროდონტის ანთებადი პროცესების ინტენსივობა მნიშვნელოვნად არის დამოკიდებული პაროდონტული ჯიბის მიკროფლორის ციტოკინებთან ურთიერთმოქმედების შედეგად განვითარებულ მოლეკულურ ძვრებზე. ამ პროცესში განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს როგორც ბაქტერიული ფლორის, ეპითელიუმის და იმუნოციტების ადჰეზიურ რეცეპტორებს, ისე ინტერლეიკინებს და სხვა ბიოლოგიურად აქტიურ ნივთიერებებს (პროსტაგლანდინი PE2, მიკრობთა ენტოტოქსინის ტიპის ლიპოპოლისაქარიდები და სხვ.), რომლებიც მათი პათოგენეზური ურთიერთქმედების რეალიზაციის პროცესში იწვევენ ყველაზე ადრეული სტადიის ბაქტერიაეპითელიუმის ადჰეზიური რეცეპტორების აქტივაციას და რეგულირებას (1,2,4,5), რასაც თან სდევს ანტიგენრეაქტიული T-ლიმფოციტების კლონის სტიმულაცია, რომლის სრული ფუნქციობა შეიძლება გამოვლინდეს კოლონო-მასტიმულირებელი ფაქტორის არსებობის პირობებში შესაბამის ადჰეზიურ რეცეპტორებთან ურთიერთმოქმედების შედეგად (2, 4, 6).
წყაროები
2.Гогебашвили Н.Н., Джаши Л.М., Гогебашвили Н.В. Молекулярные, субклеточные и клеточные аспекты патогенеза пародонтита. Lap Lambept Aca¬demic Publishing, Saarbrucken, Deutschland / Германия, 2016, 221 стр.
3.Джаши Л.М., Ивериели М.В., Абашидзе Н.О., Кипароидзе Л.И. Адгезивная активность T-лим¬фоцитов и неитрофильных леикоцитов в крови у больных катаральным и язвенным гингивитом ж. Аллергология и иммунология, 2008, 9, №5, ст. 562.
4.Сапиашвили РИ. Физиология иммунной системы. Изд. Медицина - здоровье, М. 2015, 328 ст.
5.Broxmeyer H.E., Starnes T., Ransey H., Cooper S., Dahl R., Williamson E., Hromas R. The IL – 17 cytokine family members are the inhibitors of human hematopoietic progenitor proliferation Blood, 2006, 108 (2), p. 770.
6.Buntihg M., Harris E.S., Mclntyre T.M., Prescott S.M., Zimmermah G.A. Leukocyte adhesion deficiency syndromes; adhesion and tethering defects involving b2 integrins and selection ligands. Curr. Opi-Hematol., 2002, 9, p. 30. Opi-Hematol., 2002, 9, p. 30.