ანოტაცია
სტომატოლოგიურ კლინიკებში, უკანასკნელი წლების განმავლობაში, ფართო გამოყენება ჰპოვა იმუნომამოდულირებელმა თერაპიამ. ლიტერატურის მონაცემები პაროდონტის დაავადებათა იმუნომოდულაციის შესახებ მოწმობენ, რომ იმუნომამოდულირებული პრეპარატების გამოყენების ერთ-ერთ ძირითად მიზეზს წარმოადგენს ჩატარებული ტრადიციული მკურნალობის არასაკმარისი ეფექტურობა. სხვადასხვა იმუნომოდულატორების ეფექტურობის შესახებ არსებული მასალის ანალიზი გვიჩვენებს, რომ იმუნომოდულატორის ბუნებისაგან დამოუკიდებლად თითოეულ მათგანს აქვს უნარი პირდაპირ ან შუალედური გზით მოახდინონ იმ ფაქტორების მოცილება, რომლებიც ცვლიან იმუნოციტების რეცეპტორულ აპარატს, რასაც თან სდევს სხვადასხვა მიმართულების მქონე რეაქციების განვითარება, რომელთა ინტენსივობა მნიშვნელოვნად არის დამოკიდებული დაავადების მიმდინარეობის კლინიკურ ვარიანტებზე. აქვე უნდა აღინიშნოს, რომ არასპეციფიკური იმუნომოდულაციის პროცესში შეიძლება შეიცვალოს ლიმფოციტების რეაქცია სპეციფიკურ ანტიგენეზე. ამიტომ ამა თუ იმ იმინომოდულატორის ეფექტურობის ხარისხს, ყოველ კონკრეტულ შემთხვევაში, განაპირობებს პაციენტის იმუნური სტატუსის საწყისი ცვლილებები, რის გამო მას შეიძლება ჰქონდეს განსხვავებული ხასიათი (1, 3, 4).
წყაროები
2. Байрамов Г.Р. Исследование пародонтальной микрофлоры и ее этиологическая значимость в формировании различных форм воспалительных заболевании пародонта. Ж. Клиническая стоматология, 2010, №2, с. 84.
3. Гогебашвили Н.Н., Джаши Л.М., Гогебашвили Н.В. Молекулярные, субклеточные и клеточные аспекты патогенеза пародонтита. Lap Lambert. Aca¬demic Publishing, Saarbrucken, Deutschland, 2016, 211 no.
4. Сепиашвили Р.И. Физиология иммунной системы. М. 2015, 328 с.
5. Филипченков А.А. Каспазы: регуляторы апоптоза и других леточных функции. Биохимия, 2003, 68, №4, с. 453.
6. Kim H., Kim Y.N; Kim C.W. Oxidative stress attenuates Fasmediated apoptosis in Jurkat T-cell line through Bfl- 1 induction. Oncogene, 2005, Feb. 2005, 10,24 (7), p. 1252.