ანოტაცია
იმუნური პროცესების განვითარება მნიშვნელოვნად არის განპირობებული რედოქს-დამოუკიდებული მექანიზმებით, ვინაიდან აღნიშნული მექანიზმები წარმოადგენენ უჯრედების პროლიფერაციის, მომწიფების და დიფერენციაციის მარეგულირებელ მექანიზმებს (1, 5, 7, 8 ) დადგენილია, რომ ოქსიგენ ნიტროგენური სტრესი სხვადასხვა დაავადებების (ათეროსკლეროზის, კანცეროგენეზის, ნეიროდეგრადაციული დაავადებების, პაროდონტიტის, ნაღვლ- კენჭოვანი დაავადებების და სხვ. )აუცილებელი რისკის ფაქტორია. ამ დავადებების საერთო ძირითადი ნიშანია ოქსიდაციური სტრესის ინტენსიფიკაცია. დაავადებების განვითარების ადრეულ ეტაპზე, სხვადასხვა მიტოგენების ზემოქმედებით, T-ლიმფოციტების აქტივაცია იწვევს ჟანგბადისა და აზოტის რეაქციული ნაერთების გაძლიერებულ წარმოქმნას, T-უჯრედების აპოპტოზის ინტენსიფიკაციას და აპოპტოზის პროდუქტების კლირენსის დაქვეითებას. ოქსიდანტებით მდიდარ გარემოში აპოპტოზის პროდუქტების დაგროვება კი, თავის მხრივ, ხელს უწყობს ირგვლივ მყოფი უჯრედული სტრუქტურების დაზიანებას და პროცესის პროგრესირებას (2, 3, 4, 5, 6 და სხვ.). ამ პროცესების აქტივაციის მიზეზები და მექანიზმები პაროდონტიტის დროს, მათი თეორიული და პრაქტიკული მნიშვნელობის მიუხედავად, დღეისათვის ბოლომდე არ არის დადგენილი.
წყაროები
2. Сепиашвили P.H. Физиология иммунной системы, 2015, М. 327 ст..
3. Babu D., Soenen S.J. Raemdonek K., et al. TNF-a / cyclohexamide – induced oxidative stress and apoptosis in murine intestinal epithelial MODE-K cells. Curr Pharm Des. 2012 Iun 19.
4. Bullon P., Cordero M.D., Quiles., et al. Mitochondrial dysfunction promoted by Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide as a possible link between cardiovascular disease and periodontitis. Free Radic Biol. Med. 2011, May, 15; 50 (10); 1336-43
5. Droe ge W. Free radicalis in the physiological control of call function. Physio. Rev. 2002, 82, 47. 4, 477-503.
7. Redrini M., Massunda R., Fries G.R., et al. Similarities in serum oxidative stress markers and inflammatory cytokines in patients with overt schizophrenia at anrby and bate stages of chronicity. J. Psichiatr. Res. 2012 Jun. 46 (6), 819-24.
8. Rocha M., Herance R., Rovira S., et al. Mitochondrial dysfunction and antioxsidant therapy in sepsis. Infect. Dis- ord Drug Targes. 2012; Apr. 12 (2); 161-78.