გულის ასაკდამოკიდებული ექოკარდიოგრაფიული ცვლილებები სხვადასხვა ინტენსივობის ფიზიკური დატვირთვის პირობებში თეთრ ექსპერიმენტულ ვირთაგვებში
ჩამოტვირთვები
შესავალი: ფიზიკური დატვირთვა იწვევს გულის ფუნქციურ ადაპტაციას, რომლის გამოხატულება შესაძლოა დამოკიდებული იყოს ორგანიზმის ასაკსა და დატვირთვის ინტენსივობაზე. ექოკარდიოგრაფია საშუალებას იძლევა შეფასდეს გულის მორფოფუნქციური მდგომარეობა და გამოვლინდეს დატვირთვის შემდეგ განვითარებული ცვლილებები.
კვლევის მიზანი: სხვადასხვა ასაკის ექსპერიმენტულ ვირთაგვებში ფიზიკური დატვირთვის შემდეგ მარცხენა პარკუჭის ფუნქციური და მორფომეტრიული ექოკარდიოგრაფიული მაჩვენებლების ცვლილებების შეფასება.
მასალა და მეთოდები: კვლევაში გამოყენებული იყო სამი ასაკობრივი ჯგუფის თეთრი ლაბორატორიული ვირთაგვები: 12–13 კვირის, 6–12 თვის და 24–25 თვის ასაკის ცხოველები. ცხოველები განაწილებული იყვნენ საკონტროლო და ექსპერიმენტულ ჯგუფებში. ფიზიკური დატვირთვის რეჟიმები მოიცავდა სარბენ ბილიკზე ვარჯიშს, სხეულის მასის 2%-ის ტოლი დამატებითი დატვირთვით 40-წუთიან ცურვასა და სხეულის მასის 4%-ის ტოლი დამატებითი დატვირთვით 60-წუთიან ცურვას. ექოკარდიოგრაფიული გამოკვლევა ტარდებოდა დატვირთვის დაწყებამდე და ბოლო სავარჯიშო სესიის დასრულებიდან 24 საათის შემდეგ. შეფასდა მარცხენა პარკუჭის განდევნის ფრაქცია, დარტყმითი მოცულობა, კედლის სისქე, საბოლოო დიასტოლური და საბოლოო სისტოლური მოცულობები.
შედეგები: დისერტაციაში აღწერილი შედეგების მიხედვით, ახალგაზრდა და საშუალო ასაკის ვირთაგვებში ფიზიკური დატვირთვის შემდეგ აღინიშნებოდა განდევნის ფრაქციის, დარტყმითი მოცულობის, მარცხენა პარკუჭის კედლის სისქისა და საბოლოო დიასტოლური მოცულობის ზრდის ტენდენცია, ხოლო საბოლოო სისტოლური მოცულობა მცირდებოდა. ხანდაზმულ ვირთაგვებში აღნიშნული მაჩვენებლების საწყისი გაუმჯობესების შემდეგ აღწერილი იყო მათი შემცირების ტენდენცია. საკონტროლო ჯგუფებში ცვლილებები უმნიშვნელო იყო. ხელმისაწვდომ ტექსტში არ არის წარმოდგენილი ყველა მაჩვენებლის სრული რიცხვითი მნიშვნელობები, გაფანტვის მაჩვენებლები და კონკრეტული სტატისტიკური ტესტების შედეგები, რის გამოც ჯგუფებს შორის განსხვავებების სტატისტიკური სარწმუნოობის შეფასება შეუძლებელია.
დასკვნა: დისერტაციაში აღწერილი მონაცემები მიუთითებს, რომ ფიზიკური დატვირთვის შემდეგ ექოკარდიოგრაფიული პასუხი შესაძლოა განსხვავდებოდეს ვირთაგვების ასაკის მიხედვით. ახალგაზრდა და საშუალო ასაკის ცხოველებში აღწერილი ფუნქციური ცვლილებები ხანდაზმულ ჯგუფში ნაკლებად მდგრადი აღმოჩნდა. აღნიშნული შედეგები წინასწარ ხასიათს ატარებს და საჭიროებს დამატებით დადასტურებას სრული რაოდენობრივი მონაცემების, სტატისტიკური ანალიზისა და დატვირთვის პროტოკოლების დაზუსტების საფუძველზე.
Downloads
1. Fallen EL, Elliott WC, Gorlin R. Apparatus for study of ventricular function and metabolism in the isolated perfused rat heart. J Appl Physiol. 1967;22(4):836–839.
2. Lang RM, Badano LP, Mor-Avi V, Afilalo J, Armstrong A, Ernande L, et al. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. J Am Soc Echocardiogr. 2015;28(1):1–39.e14. doi:10.1016/j.echo.2014.10.003.
3. Kwak HB, Kim JH, Joshi K, Yeh A, Martinez DA, Lawler JM. Exercise training reduces fibrosis and matrix metalloproteinase dysregulation in the aging rat heart. FASEB J. 2011;25(3):1106–1117. doi:10.1096/fj.10-172924.
4. Wright KJ, Thomas MM, Betik AC, Belke D, Hepple RT. Exercise training initiated in late middle age attenuates cardiac fibrosis and advanced glycation end-product accumulation in senescent rats. Exp Gerontol. 2014;50:9–18. doi:10.1016/j.exger.2013.11.006.
5. Liao PH, Hsieh DJY, Kuo CH, Day CH, Shen CY, Lai CH, et al. Moderate exercise training attenuates aging-induced cardiac inflammation, hypertrophy and fibrosis injuries of rat hearts. Oncotarget. 2015;6:35383–35394. doi:10.18632/oncotarget.6168.
6. Soori R, Arab Amini A, Choobineh S, Eskandari A, Behjat A, Ghram A, et al. Exercise attenuates myocardial fibrosis and increases angiogenesis-related molecules in the myocardium of aged rats. Arch Physiol Biochem. 2022;128(1):1–6. doi:10.1080/13813455.2019.1660370.
7. Fleg JL, Strait J. Age-associated changes in cardiovascular structure and function: a fertile milieu for future disease. Heart Fail Rev. 2012;17(4–5):545–554. doi:10.1007/s10741-011-9270-2.
8. Lakatta EG, Levy D. Arterial and cardiac aging: major shareholders in cardiovascular disease enterprises. Part II: the aging heart in health: links to heart disease. Circulation. 2003;107(2):346–354. doi:10.1161/01.cir.0000048893.62841.f7.
9. Percie du Sert N, Hurst V, Ahluwalia A, Alam S, Avey MT, Baker M, et al. The ARRIVE guidelines 2.0: updated guidelines for reporting animal research. PLoS Biol. 2020;18(7):e3000410. doi:10.1371/journal.pbio.3000410.
10. Souders CA, Bowers SLK, Baudino TA. Cardiac fibroblast: the renaissance cell. Circ Res. 2009;105(12):1164–1176. doi:10.1161/CIRCRESAHA.109.209809.
11. Lakatta EG, Levy D. Arterial and cardiac aging: major shareholders in cardiovascular disease enterprises. Part I: aging arteries: a “set up” for vascular disease. Circulation. 2003;107(1):139–146. doi:10.1161/01.cir.0000048892.83521.58.
12. Nielsen MS, van Opbergen CJM, van Veen TAB, Delmar M. The intercalated disc: a unique organelle for electromechanical synchrony in cardiomyocytes. Physiol Rev. 2023;103(3):2271–2319. doi:10.1152/physrev.00021.2022.
13. Pruna M, Ehler E. The intercalated disc: a mechanosensing signalling node in cardiomyopathy. Biophys Rev. 2020;12:931–946. doi:10.1007/s12551-020-00737-x.
14. Gogiberidze A. Myocardial morpho-functional changes in trained white experimental rats of different ages [dissertation]. Tbilisi: Tbilisi State Medical University; 2023.
საავტორო უფლებები (c) 2026 ქართველი მეცნიერები
ეს ნამუშევარი ლიცენზირებულია Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 საერთაშორისო ლიცენზიით .
