სხვადასხვა ასაკის ვირთაგვებში ფიზიკური დატვირთვის ფონზე განვითარებული მიოკარდიუმის ჰისტოპათოლოგიური და დესმინთან ასოცირებული ჩართული დისკების მორფოლოგიური ცვლილებები
ჩამოტვირთვები
შესავალი: ფიზიკური დატვირთვა იწვევს მიოკარდიუმის სტრუქტურულ და ფუნქციურ ადაპტაციას, რომლის ხასიათი შესაძლოა ორგანიზმის ასაკზე და დატვირთვის ინტენსივობაზე იყოს დამოკიდებული. მიოკარდიუმის ჰისტოლოგიური ცვლილებების, კარდიომიოციტების სტრუქტურული მთლიანობისა და უჯრედთაშორისი კონტაქტების შესწავლა მნიშვნელოვანია ვარჯიშთან დაკავშირებული გულის ცვლილებების შეფასებისთვის.
კვლევის მიზანი: სხვადასხვა ასაკის ექსპერიმენტულ ვირთაგვებში ფიზიკური დატვირთვის შემდეგ მიოკარდიუმის ჰისტოპათოლოგიური ცვლილებების, დესმინის იმუნოჰისტოქიმიური თავისებურებებისა და ჩართული დისკების სტრუქტურული ცვლილებების შესწავლა.
მასალა და მეთოდები: კვლევაში გამოყენებული იყო სამი ასაკობრივი ჯგუფის თეთრი ლაბორატორიული ვირთაგვები: 12–13 კვირის, 6–12 თვის და 24–25 თვის ასაკის ცხოველები. ექსპერიმენტული ჯგუფები სხვადასხვა ფიზიკურ დატვირთვას ასრულებდნენ, მათ შორის სარბენ ბილიკზე ვარჯიშსა და განსხვავებული ხანგრძლივობისა და დატვირთვის მქონე ცურვას. მიოკარდიუმის ქსოვილებში ცვლილებები შეფასდა ჰემატოქსილინ-ეოზინითა და მასონის ტრიქრომით შეღებვის, აგრეთვე დესმინის იმუნოჰისტოქიმიური გამოკვლევის გამოყენებით.
შედეგები: ჰისტოლოგიურმა გამოკვლევამ გამოავლინა მიოკარდიუმის სისხლმომარაგების დარღვევის, სისხლძარღვებში სისხლის შეგუბების, კარდიომიოციტების დესტრუქციული ცვლილებებისა და ინტერსტიციული და პერივასკულური ფიბროზის ნიშნები. ცვლილებები უფრო გამოხატული იყო მარცხენა პარკუჭის წინა კედელში. საშუალო ასაკის ვირთაგვებში აღინიშნებოდა უფრო მკვეთრი შეგუბებითი და დესტრუქციული ცვლილებები, ხოლო ხანდაზმულ ცხოველებში — არათანაბარი სისხლის მიმოქცევითი და სტრუქტურული დაზიანებები, მათ შორის კეროვანი, უფრო მძიმე უბნები. ფიბროზული ცვლილებები აღწერითად ნაკლებად გამოხატული იყო სარბენ ბილიკზე ვარჯიშის ჯგუფში და მეტად გამოხატული — უფრო ხანგრძლივი ცურვისა და უფრო მაღალი დამატებითი დატვირთვის ჯგუფში. ჩართული დისკების ცვლილებები მოიცავდა მათ დამოკლებას, ფრაგმენტაციასა და სტრუქტურულ დეზორგანიზაციას.
დასკვნა: კვლევის შედეგები მიუთითებს, რომ ფიზიკური დატვირთვის შემდეგ მიოკარდიუმის ჰისტოპათოლოგიური ცვლილებების ხასიათი განსხვავდება ასაკისა და დატვირთვის რეჟიმის მიხედვით. გამოვლენილი ცვლილებები მოიცავს კარდიომიოციტების სტრუქტურულ დაზიანებას, ფიბროზულ გარდაქმნებსა და ჩართული დისკების დეზორგანიზაციას. აღნიშნული მორფოლოგიური მახასიათებლების რაოდენობრივი შეფასებისა და მათი ფუნქციურ მნიშვნელობასთან კავშირის დასადგენად საჭიროა დამატებითი კვლევა.
Downloads
1. Nielsen MS, van Opbergen CJM, van Veen TAB, Delmar M. The intercalated disc: a unique organelle for electromechanical synchrony in cardiomyocytes. Physiol Rev. 2023;103(3):2271–2319. doi:10.1152/physrev.00021.2022.
2. Pruna M, Ehler E. The intercalated disc: a mechanosensing signalling node in cardiomyopathy. Biophys Rev. 2020;12:931–946. doi:10.1007/s12551-020-00737-x.
3. Goldfarb LG, Vicart P, Goebel HH, Dalakas MC. Desmin myopathy. Brain. 2004;127(4):723–734. doi:10.1093/brain/awh033.
4. Corrado D, Basso C, Judge DP, Thiene G. Arrhythmogenic cardiomyopathy. Circ Res. 2017;121(7):784–802.
5. Kwak HB, Kim JH, Joshi K, Yeh A, Martinez DA, Lawler JM. Exercise training reduces fibrosis and matrix metalloproteinase dysregulation in the aging rat heart. FASEB J. 2011;25(3):1106–1117. doi:10.1096/fj.10-172924.
6. Wright KJ, Thomas MM, Betik AC, Belke D, Hepple RT. Exercise training initiated in late middle age attenuates cardiac fibrosis and advanced glycation end-product accumulation in senescent rats. Exp Gerontol. 2014;50:9–18. doi:10.1016/j.exger.2013.11.006.
7. Liao PH, Hsieh DJY, Kuo CH, Day CH, Shen CY, Lai CH, et al. Moderate exercise training attenuates aging-induced cardiac inflammation, hypertrophy and fibrosis injuries of rat hearts. Oncotarget. 2015;6:35383–35394. doi:10.18632/oncotarget.6168.
8. Souders CA, Bowers SLK, Baudino TA. Cardiac fibroblast: the renaissance cell. Circ Res. 2009;105(12):1164–1176. doi:10.1161/CIRCRESAHA.109.209809.
9. Percie du Sert N, Hurst V, Ahluwalia A, Alam S, Avey MT, Baker M, et al. The ARRIVE guidelines 2.0: updated guidelines for reporting animal research. PLoS Biol. 2020;18(7):e3000410. doi:10.1371/journal.pbio.3000410.
10. Soori R, Arab Amini A, Choobineh S, Eskandari A, Behjat A, Ghram A, et al. Exercise attenuates myocardial fibrosis and increases angiogenesis-related molecules in the myocardium of aged rats. Arch Physiol Biochem. 2022;128(1):1–6. doi:10.1080/13813455.2019.1660370.
11. Lakatta EG, Levy D. Arterial and cardiac aging: major shareholders in cardiovascular disease enterprises. Part II: the aging heart in health: links to heart disease. Circulation. 2003;107(2):346–354. doi:10.1161/01.cir.0000048893.62841.f7.
12. Camelliti P, Borg TK, Kohl P. Structural and functional characterisation of cardiac fibroblasts. Cardiovasc Res. 2005;65(1):40–51. doi:10.1016/j.cardiores.2004.08.020.
13. Savchenko SV, et al. Histological assessment of intercellular contacts of cardiomyocytes during myocardial ischemia. Vestnik Sudebnoy Meditsiny. 2016;5(3):26–29. [Bibliographic details require confirmation against the original publication.]
14. Gogiberidze A. Myocardial morpho-functional changes in trained white experimental rats of different ages [dissertation]. Tbilisi: Tbilisi State Medical University; 2023.
საავტორო უფლებები (c) 2026 ქართველი მეცნიერები
ეს ნამუშევარი ლიცენზირებულია Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 საერთაშორისო ლიცენზიით .
