პერიტონეული სიმსივნური იმპლანტების ფენოტიპური თავისებურებანი საკვერცხის ეპითელური სიმსივნეების დროს
ჩამოტვირთვები
საკვერცხის მოსაზღვრე ავთვისებიანობის მქონე სიმსივნეები გამოირჩევიან ჰეტეროგენულობით შემთხვევების 80-90%-ში და ხასიათდება კეთილსაიმედო პროგნოზით, მაშინ როცა შემთხვევების 10-20%-ში წარმოიქმნება პერიტონეული იმპლანტები და ვითარდება რეციდივი. პერიტონეული იმპლანტების არსებობას აქვს გაურკვეველი პრედიქტული ღირებულება. ზოგიერთი ავტორის თანახმად, ისინი განიცდიან რეგრესირებას და აღინიშნება გარკვეულ შემთხვევაში დისემინირებული იმპლანტების არსებობის მიუხედავად ხანგძლივი გადარჩენადობის პერიოდი. იმპლანტები ასევე იყოფა ინვაზიურ და არაინვაზიურ ტიპებად. ამგვარ დაყოფას შესაძლოა ქონდეს პროგნოზული ღირებულება, რის გამოც ის აქტიური შესწავლის საგანია. მაკროფაგების მიერ სეკრეტირებული ციტოკინები იწვევს საკვერცხის სიმსივნის მიერ ანგიოგენეზსა და იმუნური ზედამხედველობისაგან გასხლტომას, ბოლო კვლევების თანახმად, მაკროფაგების განაწილების სიხშირე ბადექონში შესაძლოა მიუთითებდეს დაავადების გავრცელებაზე და ასოცირებული იყოს სიმსივნის უფრო ფართომაშტაბიან დისემინირებასთან. პერიტონეუმის როლი სიმსივნური პროცესების დისემინირებაში აქტიური შესწავლის საგანია. საკვერცხის ეპითელური კარცინომის განვითარება და მეტასტაზირება ასოცირებულია ფიბროზთან, რომელიც ერთ-ერთ მამოძრავებელ ძალას წარმოადგენს ეპითელურ-მეზენქიმური ტრანსფორმაციის პროცესში. სწორედ ამიტომ, ეპითელურ-მეზენქიმური ტრანსფორმაციის რეგულატორების გაშიფვრა, ეპითელური საკვერცის სიმსივნის დროს, საჭიროა ახალი თერაპიების შემუშავებისთვის მეტასტაზური გავრცელების აღმოსაფხვრელად და რა თქმა უნდა, პაციენტებში გადარჩენის მაჩვენებლის გასაუმჯობესებლად. ამრიგად, პერიტონეუმის იმპლანტების სწორი იდენტიფიკაცია წარმოადგენს მნიშვნელოვან ფაქტორს. მიუხედავად იმისა, რომ არსებობს ინვაზიური და არაინვაზიური იმპლანტების განმასხვავებელი ჰისტოლოგიური კრიტერიუმები, მათი დიფერენციაცია შეიძლება რთული აღმოჩნდეს. გარდა ამისა, ცოტა რამ არის ცნობილი იმპლანტების მოლეკულურ-გენეტიკური საფუძვლის შესახებ. აღნიშნული საკითხი მოითხოვს დამატებით კვლევებს დიაგნოზის, მკურნალობის მეთოდისა და პროგნოზის სწორად განსაზღვრისთვის.
Downloads
L. A. Torre et al., “Ovarian cancer statistics, 2018.,” CA Cancer J Clin, vol. 68, no. 4, pp. 284–296, Jul. 2018, doi: 10.3322/caac.21456.
“https://www.ncdc.ge/#/pages/file/ea1784b5-d3d0-4dd9-b29f-1369f5d6bbec”.
S. J. Ramus and S. A. Gayther, “The Contribution of BRCA1 and BRCA2 to Ovarian Cancer,” Mol Oncol, vol. 3, no. 2, pp. 138–150, Apr. 2009, doi: 10.1016/j.molonc.2009.02.001.
S. Lheureux, C. Gourley, I. Vergote, and A. M. Oza, “Epithelial ovarian cancer,” The Lancet, vol. 393, no. 10177, pp. 1240–1253, Mar. 2019, doi: 10.1016/S0140-6736(18)32552-2.
P. Sadlecki, P. Antosik, D. Grzanka, M. Grabiec, and M. Walentowicz-Sadlecka, “KRAS mutation testing in borderline ovarian tumors and low-grade ovarian carcinomas with a rapid, fully integrated molecular diagnostic system,” Tumor Biology, vol. 39, no. 10, p. 101042831773398, Oct. 2017, doi: 10.1177/1010428317733984.
P. M. Webb and S. J. Jordan, “Epidemiology of epithelial ovarian cancer,” Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol, vol. 41, pp. 3–14, May 2017, doi: 10.1016/j.bpobgyn.2016.08.006.
N. Christou et al., “Intraperitoneal Chemotherapy for Peritoneal Metastases: Technical Innovations, Preclinical and Clinical Advances and Future Perspectives.,” Biology (Basel), vol. 10, no. 3, Mar. 2021, doi: 10.3390/biology10030225.
C. Gao, J. Shi, J. Zhang, Y. Li, and Y. Zhang, “Chemerin promotes proliferation and migration of ovarian cancer cells by upregulating expression of PD-L1.,” J Zhejiang Univ Sci B, vol. 23, no. 2, pp. 164–170, Feb. 2022, doi: 10.1631/jzus.B2100392.
J. O. A. M. van Baal et al., “The histophysiology and pathophysiology of the peritoneum,” Tissue Cell, vol. 49, no. 1, pp. 95–105, Feb. 2017, doi: 10.1016/j.tice.2016.11.004.
J. Liao et al., “Ovarian cancer spheroid cells with stem cell-like properties contribute to tumor generation, metastasis and chemotherapy resistance through hypoxia-resistant metabolism.,” PLoS One, vol. 9, no. 1, p. e84941, 2014, doi: 10.1371/journal.pone.0084941.
Z. Dehghani-Ghobadi, S. Sheikh Hasani, E. Arefian, and G. Hossein, “Wnt5A and TGFβ1 Converges through YAP1 Activity and Integrin Alpha v Up-Regulation Promoting Epithelial to Mesenchymal Transition in Ovarian Cancer Cells and Mesothelial Cell Activation,” Cells, vol. 11, no. 2, p. 237, Jan. 2022, doi: 10.3390/cells11020237.
V. Azimian-Zavareh, Z. Dehghani-Ghobadi, M. Ebrahimi, K. Mirzazadeh, I. Nazarenko, and G. Hossein, “Wnt5A modulates integrin expression in a receptor-dependent manner in ovarian cancer cells,” Sci Rep, vol. 11, no. 1, p. 5885, Mar. 2021, doi: 10.1038/s41598-021-85356-6.
G. Girolimetti et al., “Mitochondrial DNA sequencing demonstrates clonality of peritoneal implants of borderline ovarian tumors,” Mol Cancer, vol. 16, no. 1, p. 47, Dec. 2017, doi: 10.1186/s12943-017-0614-y.
E. S. Lee et al., “Calretinin, CD34, and alpha-smooth muscle actin in the identification of peritoneal invasive implants of serous borderline tumors of the ovary.,” Mod Pathol, vol. 19, no. 3, pp. 364–72, Mar. 2006, doi: 10.1038/modpathol.3800539.
P. Mhawech-Fauceglia et al., “Genomic heterogeneity in peritoneal implants: A differential analysis of gene expression using nanostring Human Cancer Reference panel identifies a malignant signature.,” Gynecol Oncol, vol. 156, no. 1, pp. 6–12, Jan. 2020, doi: 10.1016/j.ygyno.2019.10.021.
A. Vaidyanathan et al., “ABCB1 (MDR1) induction defines a common resistance mechanism in paclitaxel- and olaparib-resistant ovarian cancer cells.,” Br J Cancer, vol. 115, no. 4, pp. 431–41, Aug. 2016, doi: 10.1038/bjc.2016.203.
D. Martin et al., “Assembly and activation of the Hippo signalome by FAT1 tumor suppressor.,” Nat Commun, vol. 9, no. 1, p. 2372, Jul. 2018, doi: 10.1038/s41467-018-04590-1.
საავტორო უფლებები (c) 2024 ქართველი მეცნიერები
ეს ნამუშევარი ლიცენზირებულია Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 საერთაშორისო ლიცენზიით .
