რეზისტინის კლინიკური მნიშვნელობა კვების დარღვევებით მიმდინარე დემენციის დროს

რეზისტინის კლინიკური მნიშვნელობა კვების დარღვევებით მიმდინარე დემენციის დროს

ავტორები

  • თამარ ლაზაშვილი თბილისის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი image/svg+xml
  • ვერა კაპეტივაძე თბილისის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი image/svg+xml
  • თეიმურაზ სილაგაძე თბილისის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი image/svg+xml
  • რევაზ თაბუკაშვილი თბილისის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი image/svg+xml
  • ზვიად მაღლაფერიძე თბილისის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი image/svg+xml
  • ირინა კაპეტივაძე თბილისის სახელმწიფო სამედიცინო უნივერსიტეტი image/svg+xml

DOI:

https://doi.org/10.52340/jecm.2023.06.12

საკვანძო სიტყვები:

Dementia, Eating disorders, dysphagia, resistin

ანოტაცია

მიზანი: კვლევის მიზანს წარმოადგენდა რეზისტინის მნიშვნელობის შესწავლა კვებითი დარღვევებით მიმდინარე დემენციის მქონე პაციენტებში.

მეთოდები: შესწავლილია 77 დემენციით დაავადებული პაციენტი. საკვლევი ჯგუფის საშუალო ასაკი შეადგენდა 78.0 ± 11.1 წ. დემენციით დაავადებული ავადმყოფები დაიყო სამ ჯგუფად: ჯგუფი 1 - კვების დარღვევების გარეშე - n=19 (24.7%); ჯგუფი 2 - კვების დარღვევები დისფაგიის გარეშე - n=28 (36.4%); ჯგუფი 3 - კვების დარღვევები დისფაგიით - n=30 (39.0%). საკონტროლო ჯგუფი შეადგინა იმავე ასაკობრივი ჯგუფის 22 პირმა, რომლებიც კვლევაში ჩართვამდე არ აღნიშნავდნენ დემენციას და/ან კვებით დარღვევებს (საშ. ასაკი - 73.8 ± 28.3 წ.). დემენციის ხარისხი შეფასდა MMSE, CDR და FAST შკალებით. კვების დარღვევების არსებობა დიაგნოსტირდებოდა EdFED-Q და MNA-SF კითხვარებით. კვებითი დარღვევა აღენიშნებოდა - 58 პაციენტს (75.3%) მათგან დისფაგია კი - 30-ს (39.0%).

შედეგები: კვლევის შედეგებმა აჩვენა, რომ MNA-SF შკალით ჯგუფში 3 კვებითი დარღვევები უფრო მწვავეა, ვიდრე ჯგუფში 1 და 2 (p<0.001, ორივე შემთხვევაში), ხოლო ჯგუფში 2 - ვიდრე ჯგუფში 1 (p=0.003). MMSE შკალით მიღებული მაჩვენებელი დისფაგიით მიმდინარე დემენციის ჯგუფში სარწმუნოდ ნაკლებია დანარჩენი ორი ჯგუფის ანალოგიურ მაჩვენებელზე. დისფაგიის გარეშე, ოღონდ კვებითი დარღვევების მქონე პაციენტების MMSE საშუალო ქულა კი სარწმუნოდ დაბალია კვებითი დარღვევების არმქონე პაციენტების MMSE საშუალო ქულაზე: CDR კითხვარის შემთხვევაში დისფაგიით მიმდინარე დემენციის ჯგუფში დანარჩენ 2 ჯგუფთან შედარებით (p<0.001). ჯგუფის 1 და ჯგუფის 2 CDR მაჩვენებლები კი არ განსხვავდებოდა ერთმანეთისგან (p=0.100, NS).

დასკვნა: კვებითი დარღვევები დიდ და სარწმუნო ზეგავლენას ახდენს როგორც დემენციის მიმდინარეობაზე, ასევე დემენციის მქონე პირების მეტაბოლურ მახასიათებლებზე. ამ დარღვევებს შორის განსაკუთრებული ადგილი უკავია დისფაგიას, რომელიც სარწმუნოდ აუარესებს დემენციის ხარისხს და მეტაბოლიტების დონეებს.

 

Downloads

Download data is not yet available.

წყაროები

გაბუნია თ. ქაროსანიძე ი. კუჭავა დ. კილაძე უ. ბოკუჩავა მ. ჭყონია ე. დემენციის გამოვლენა და მართვა ზოგად საექიმო პრაქტიკაში, 2010 წ, გვ 4-8.

ბერია ზ. ნანეიშვილი გ. ფსიქიატრია, 2017 წ. გვ 74-76.

Bohan N.A. V.Ya. Semke; Comorbidity in narcology: a scientific publication, Research Institute of Mental Health, TSC, Tomsk University Press, 2009. 510 P.

გელდერი მ. ჰარისონი პ. ქოუენი ფ. ოქსფორდის მოკლე სახელმძღვანელო ფსიქიატრიაში. 2012 წ.

Prince M, Wimo A, Guerchet M, World Alzheimer report 2015: The global impact of dementia. An analysis of prevalence, Alzheimer's Disease International (ADI). 2015

World Health Organization Neurological Disorders: Public Health Challenges. – Switerland: World Health Organization, 2006. C. 204 – 207

Piguet O, Petersén A, Yin Ka Lam B, Eating and hypothalamus changes in behavioral-variant frontotemporal dementia, Annals of Neurology 2011. Vol. P. 312–319.

Zhao Q.F, Tan L, Wang H.F, The prevalence of neuropsychiatric symptoms in Alzheimer's disease, Journal of Affective Disorders. 2016; 190:264-271.

Cole D, Optimising nutrition for older people with dementia – Nurs Stand. 2012. Jan;26(20):41–48.

Fostinelli S, De Amicis R, Leone A, Giustizieri V, Binetti G, Bertoli S, Battezzati A, Cappa SF. Eating Behavior in Aging and Dementia: The Need for a Comprehensive Assessment. Front Nutr. 2020; 7:604488. doi: 10.3389/fnut.2020.604488.

Lyketsos CG, Lopez O, Jones B, Fitzpatrick AL, Breitner J, DeKosky S. Prevalence of neuropsychiatric symptoms in dementia and mild cognitive impairment: results from the cardiovascular health study. JAMA 2002;288:1475–83. 10.1001/jama.288.12.1475.

Petersson SD, Philippou E. Mediterranean diet, cognitive function, and dementia: a systematic review of the evidence. Adv Nutr. 2016;7:889–904. 10.3945/an.116.012138.

Kivipelto M, Mangialasche F, Ngandu T. Lifestyle interventions to prevent cognitive impairment, dementia and Alzheimer disease. Nat Rev Neurol.2018;14:653–66. 10.1038/s41582-018-0070-3.

Lehtisalo J, Levälahti E, Lindström J, Hänninen T, Paajanen T, Peltonen M, et al. Dietary changes and cognition over 2 years within a multidomain intervention trial-the finnish geriatric intervention study to prevent cognitive impairment and disability (FINGER). Alzheimers Dement. 2019;15:410–7. 10.1016/j.jalz.2018.10.001.

Marijn Stok F, Renner B, Allan J, Boeing H, Ensenauer R, Issanchou S, et al. dietary behavior: an interdisciplinary conceptual analysis and taxonomy. Front Psychol. 2018;9:1689. 10.3389/fpsyg.2018.01689.

LaCaille L. Eating behavior. In: Gellman MD, Turner JR, editors. Encyclopedia of Behavioral Medicine. New York, NY: Springer New York; 2013. p. 641–642.

Ikeda M, Brown J, Holland AJ, Fukuhara R, Hodges JR. Changes in appetite, food preference, and eating habits in frontotemporal dementia and Alzheimer's disease. J Neurol Neurosurg Psychiatr 2002;73:371–6. 10.1136/jnnp.73.4.371.

Soto M, Andrieu S, Gares V, Cesari M, Gillette-Guyonnet S, Cantet C, et al. Living alone with alzheimer's disease and the risk of adverse outcomes: results from the plan de Soin et d'Aide dans la maladie d'Alzheimer study. J Am Geriatr Soc. 2015;63:651–8. 10.1111/jgs.13347.

White H, Pieper C, Schmader K. The association of weight change in Alzheimer's disease with severity of disease and mortality: a longitudinal analysis. J Am Geriatr Soc. 1998;46:1223–7. 10.1111/j.1532-5415.1998.tb04537.x.20.

Gillette-Guyonnet S, Nourhashemi F, Andrieu S, de Glisezinski I, Ousset PJ, Riviere D, et al. Weight loss in Alzheimer disease. Am J Clin Nutr. 2000;71:637S-42S. 10.1093/ajcn/71.2.637s.

Craig D, Mirakhur A, Hart DJ, McIlroy SP, Passmore AP. A cross-sectional study of neuropsychiatric symptoms in 435 patients with Alzheimer's disease. Am J Geriatr Psychiatry 2005;13:460–8. 10.1097/00019442-200506000-00004.

Maurer K, Volk S, Gerbaldo H. Auguste D and Alzheimer's disease. Lancet 1997; 349:1546–9. 10.1016/S0140-6736(96)10203-8.

Power DA, Noel J, Collins R, O'Neill D. Circulating leptin levels and weight loss in Alzheimer's disease patients. Dement Geriatr Cogn Disord. 2001;12:167–70. 10.1159/000051252.

Holscher C. Insulin signaling impairment in the brain as a risk factor in Alzheimer's disease. Front Aging Neurosci. 2019;11:88. 10.3389/fnagi.2019.00088.

Hiller AJ, Ishii M. Disorders of body weight, sleep and circadian rhythm as manifestations of hypothalamic dysfunction in Alzheimer's disease. Front Cell Neurosci. 2018;12:471. 10.3389/fncel.2018.00471.

Boccardi V, Ruggiero C, Patriti A, Marano L. Diagnostic Assessment and Management of Dysphagia in Patients with Alzheimer's Disease. J Alzheimers Dis. 2016;50(4):947-55. doi: 10.3233/JAD-150931.

Alagiakrishnan K, Bhanji RA, Kurian M. Evaluation and management of oropharyngeal dysphagia in different types of dementia: a systematic review. Arch Gerontol Geriatr. 2013;56(1):1-9. doi: 10.1016/j.archger.2012.04.011.

Y. Malekizadeh, A. Holiday, D. Redfearn, J. Ainge, G. Doherty, J. Harvey, A leptin fragment mirrors the cognitive enhancing and neuroprotective actions of leptin. Cereb. Cortex 2016;27(10):4769–4782.

W. Hu, D. Holtzman, A. Fagan, L. Shaw, et al. Alzheimer’s disease Neuroimaging Initiative, 2012. Plasma multianalyte profiling in mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease, Neurology 2012;79:897–905.

S. Walter, M. Letiembre, Y. Liu, et al. Role of the toll-like receptor 4 inneuroinflammation in Alzheimer’s disease. Cell, Physiol. Biochem 2007;20:947–956.

M. Kizilarslanoğlu, O. Kara, Y. Yeşil, et al. Alzheimer disease, inflammation, and novel inflammatory marker: resistin, Turkish J. Med. Sci. 2015;45:1040–1046.

Frisardi V, Solfrizzi V, Seripa D, et al. Metabolic-cognitive syndrome: a cross-talk between metabolic syndrome and Alzheimer’s disease. Ageing Res Rev 2010;9:399–417.

Parimisetty A, Dorsemans AC, Awada R, Ravanan P, Diotel N, d’Hellencourt CL. Secret talk between adipose tissue and central nervous system via secreted factors-an emerging frontier in the neurodegenerative research. J Neuroinflammation 2016;13:67.

Miralbell J, Lo´pez-Cancio E, Lo´pez-Oloriz J, et al. Cognitive patterns in relation to biomarkers of cerebrovascular disease and vascular risk factors. Cerebrovasc Dis 2013;36:98–105.

Bednarska-Makaruk M, Graban A, Wisniewska A, et al. Association of adiponectin, leptin and resistin with inflammatory markers and obesity in dementia. Biogerontology 2017;18:561–580.

Schwartz DR, Lazar MA. Human resistin: found in translation from mouse to man. Trends Endocrinol Metab 2011;22:259–265.

Olefsky JM, Glass CK Macrophages, inflammation, and insulin resistance. Ann Rev Physiol 2010;72:219–246.

Silswal N, Singh AK, Aruna B, Mukhopadhyay S, Ghosh S, Ehtesham NZ Human resistin stimulates the proinflammatory cytokines TNF-alpha and IL-12 in macrophages by NF-kappaB-dependent pathway. Biochem Biophys Res Commun 2005;334:1092–1101.

ჩამოტვირთვები

გამოქვეყნებული

2023-12-27

როგორ უნდა ციტირება

ლაზაშვილი თ., კაპეტივაძე ვ., სილაგაძე თ., თაბუკაშვილი რ., მაღლაფერიძე ზ., & კაპეტივაძე ი. (2023). რეზისტინის კლინიკური მნიშვნელობა კვების დარღვევებით მიმდინარე დემენციის დროს. ექსპერიმენტული და კლინიკური მედიცინა, (6). https://doi.org/10.52340/jecm.2023.06.12

გამოცემა

სექცია

Articles

ამ ავტორ(ებ)ის ყველაზე წაკითხვადი სტატიები

მსგავსი სტატიები

1 2 3 4 5 6 7 > >> 

თქვენ ასევე შეგიძლიათ მსგავსი სტატიების გაფართოებული ძიების დაწყება ამ სტატიისათვის.

Loading...