ინტერლეიკინ-21 იმუნური თრომბოციტოპენიის მქონე სპლენექტომირებულ პაციენტებში
DOI:
https://doi.org/10.52340/jecm.2022.03.15ანოტაცია
იმუნური თრომბოციტოპენიის (ითპ) პათოგენეზში კარდინალურ როლს ასრულებს ანტითრომბოციტული ანტისხეულები, რომელთა პროდუქცია განპირობებულია B და T-ლიმფოციტების კოოპერაციით. უკანასკნელი კვლევები მიუთითებს რიგი აუტოიმუნური დაავადებების დროს ინტელეიკინ-21-ის (IL-21) კრიტიკულ მონაწილეობაზე ფოლიკულური T-ჰელპერული უჯრედების მიერ B-ლიმფოციტების სტიმულაციაში და აუტოანტისხეულების წარმოქმნაში. ჩვენი კვლევის მიზანი იყო, შეგვესწავლა IL-21-ის დონე ითპ პაციენტებში, რომელთაც ვერ მიიღეს პასუხი პირველი რიგის თერაპიაზე და ჩაუტარდათ სპლენექტომია, როგორც მეორე რიგის თერაპია. საკონტროლო ჯგუფს წარმოადგენდა შესაბამისი ასაკის სპლენექტომირებული პაციენტები, რომლებსაც ჩაუტარდათ სპლენექტომია, მაგრამ არა აუტოიმუნური ან ავთვისებიანი ჰემატოლოგიური დაავადებების გამო. ჩვენი შედეგების მიხედვით, ითპ პაციენტების პლაზმაში IL-21-ის დონე სტატისტიკურად სარწმუნოდ არ განსხვავდება საკონტროლო ჯგუფის იგივე მონაცემებისგან. მიუხედავად იმისა, რომ ჩვენს შედეგებს აქვს კლინიკური და სამეცნიერო მნიშვნელობა, უდავოა, რომ საჭიროა ითპ პათოგენეზში IL-21-ის როლის შემდგომი დეტალური შესწავლა ჩატარებული მკურნალობის, საკონტროლო ჯგუფის რაფინირების და კვლევის სხვა ლიმიტაციების გათვალისწინებით.
Downloads
წყაროები
W. Ghanima, B. Godeau, D. B. Cines, and J. B. Bussel, “How I treat immune thrombocytopenia: The choice between splenectomy or a medical therapy as a second-line treatment,” Blood, vol. 120, no. 5, pp. 960–969, 2012, doi: 10.1182/blood-2011-12-309153.
M. Michel et al., “Platelet autoantibodies and lupus-associated thrombocytopenia,” Br. J. Haematol., vol. 119, no. 2, pp. 354–358, 2002, doi: 10.1046/j.1365-2141.2002.03817.x.
M. Kuwana, J. Kaburaki, Y. Okazaki, H. Miyazaki, and Y. Ikeda, “Two types of autoantibody-mediated thrombocytopenia in patients with systemic lupus erythematosus,” Rheumatology, vol. 45, no. 7, pp. 851–854, 2006, doi: 10.1093/rheumatology/kel010.
D. Nugent, R. McMillan, J. L. Nichol, and S. J. Slichter, “Pathogenesis of chronic immune thrombocytopenia: Increased platelet destruction and/or decreased platelet production,” Br. J. Haematol., vol. 146, no. 6, pp. 585–596, 2009, doi: 10.1111/j.1365-2141.2009.07717.x.
L. J. Toltl and D. M. Arnold, “Pathophysiology and management of chronic immune thrombocytopenia: Focusing on what matters,” Br. J. Haematol., vol. 152, no. 1, pp. 52–60, 2011, doi: 10.1111/j.1365-2141.2010.08412.x.
V. L. Patel, J. Schwartz, and J. B. Bussel, “The effect of anti-CD40 ligand in immune thrombocytopenic purpura,” Br. J. Haematol., vol. 141, no. 4, pp. 545–548, 2008, doi: 10.1111/j.1365-2141.2008.07039.x.
B. H. Chong, “Primary immune thrombocytopenia: Understanding pathogenesis is the key to better treatments,” J. Thromb. Haemost., vol. 7, no. 2, pp. 319–321, 2009, doi: 10.1111/j.1538-7836.2008.03258.x.
H. Sukati, H. G. Watson, S. J. Urbaniak, and R. N. Barker, “Mapping helper T-cell epitopes on platelet membrane glycoprotein IIIa in chronic autoimmune thrombocytopenic purpura,” Blood, vol. 109, no. 10, pp. 4528–4538, 2007, doi: 10.1182/blood-2006-09-044388.
M. Kuwana, J. Kaburaki, and Y. Ikeda, “Autoreactive T cells to platelet GPIIb-IIIa in immune thrombocytopenic purpura: Role in production of anti-platelet autoantibody,” J. Clin. Invest., vol. 102, no. 7, pp. 1393–1402, 1998, doi: 10.1172/JCI4238.
M. Kuwana, Y. Okazaki, J. Kaburaki, Y. Kawakami, and Y. Ikeda, “Spleen Is a Primary Site for Activation of Platelet-Reactive T and B Cells in Patients with Immune Thrombocytopenic Purpura,” J. Immunol., vol. 168, no. 7, pp. 3675–3682, 2002, doi: 10.4049/jimmunol.168.7.3675.
S. Audia et al., “Splenic TFH expansion participates in B-cell differentiation and antiplatelet-antibody production during immune thrombocytopenia,” Blood, vol. 124, no. 18, pp. 2858–2866, 2014, doi: 10.1182/blood-2014-03-563445.
R. Spolski and W. J. Leonard, “Interleukin-21: A double-edged sword with therapeutic potential,” Nat. Rev. Drug Discov., vol. 13, no. 5, pp. 379–395, 2014, doi: 10.1038/nrd4296.
J. Parrish-novak, S. R. Dillon, and D. Foster, “and regulation of lymphocyte function,” pp. 1–8, 2000.
I. Peluso et al., “IL-21 counteracts the regulatory T cell-mediated suppression of human CD4+ T lymphocytes,” J. Immunol., vol. 178, no. 2, pp. 732–739, Jan. 2007, doi: 10.4049/JIMMUNOL.178.2.732.
X. Niu et al., “IL-21 regulates Th17 cells in rheumatoid arthritis,” Hum. Immunol., vol. 71, no. 4, pp. 334–341, 2010, doi: 10.1016/j.humimm.2010.01.010.
K. Ozaki et al., “A critical role for IL-21 in regulating immunoglobulin production,” Science (80-. )., vol. 298, no. 5598, pp. 1630–1634, 2002, doi: 10.1126/science.1077002.
X. Yao, C. Li, J. Yang, C. Li, and Y. Xia, “Differences in frequency and regulation of T follicular helper cells between newly diagnosed and chronic pediatric immune thrombocytopenia,” Blood Cells, Mol. Dis., vol. 61, no. October, pp. 26–36, 2016, doi: 10.1016/j.bcmd.2016.06.006.
S. Wang et al., “Reduced PTEN involved in primary immune thrombocytopenia via contributing to B cell hyper-responsiveness,” Mol. Immunol., vol. 93, no. January, pp. 144–151, 2018, doi: 10.1016/j.molimm.2017.11.010.
D. B. Cines, A. Cuker, and J. W. Semple, “Pathogenesis of immune thrombocytopenia,” Press. Medicale, vol. 43, no. 4P2, p. 24630266, 2014, doi: 10.1016/j.lpm.2014.01.010.
J. Johnsen, “Pathogenesis in immune thrombocytopenia: new insights.,” Hematology Am. Soc. Hematol. Educ. Program, vol. 2012, pp. 306–312, 2012, doi: 10.1182/asheducation.v2012.1.306.3798320.
J. W. Semple, D. Provan, M. B. Garvey, and J. Freedman, “Recent progress in understanding the pathogenesis of immune thrombocytopenia,” Curr. Opin. Hematol., vol. 17, no. 6, pp. 590–595, 2010, doi: 10.1097/MOH.0b013e32833eaef3.
M. Disorders, “Fe rra ta St or ti Fo u nd at io n Fe rra ta St or ti Fo u,” Haematologica, vol. 91, no. 9, pp. 2007–2009, 2006, [Online]. Available: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Citation&list_uids=16963398.
B. Olsson et al., “T-cell-mediated cytotoxicity toward platelets in chronic idiopathic thrombocytopenic purpura,” Nat. Med., vol. 9, no. 9, pp. 1123–1124, 2003, doi: 10.1038/nm921.
K. Kałwak et al., “Late-onset idiopathic thrombocytopenic purpura correlates with rapid B-cell recovery after allogeneic T-cell-depleted peripheral blood progenitor cell transplantation in children,” Transplant. Proc., vol. 34, no. 8, pp. 3374–3377,2002, doi:10.1016/S0041-1345(02)03607-2.
R. Stasi et al., “Response to B-cell-depleting therapy with rituximab reverts the abnormalities of T-cell subsets in patients with idiopathic thrombocytopenic purpura,” Blood, vol. 110, no. 8, pp. 2924–2930, 2007, doi: 10.1182/blood-2007-02-068999.
B. Liu et al., “Abnormality of CD4+CD25+ regulatory T cells in idiopathic thrombocytopenic purpura,” Eur. J. Haematol., vol. 78, no. 2, pp. 139–143, 2007, doi: 10.1111/j.1600-0609.2006.00780.x.
S. Crotty, “Follicular Helper CD4 T cells (T FH),” Annu. Rev. Immunol., vol. 29, pp. 621–663, 2011, doi: 10.1146/annurev-immunol-031210-101400.
H. Manku, T. J. Vyse, G. Roncador, and G. A. Huttley, “Institutional Login ,” pp. 21–23, 2009.
J. Ma et al., “Increased frequency of circulating follicular helper T cells in patients with rheumatoid arthritis,” Clin. Dev. Immunol., vol. 2012, 2012, doi: 10.1155/2012/827480.
K. Szabo, G. Papp, S. Barath, E. Gyimesi, A. Szanto, and M. Zeher, “Follicular helper T cells may play an important role in the severity of primary Sjögren’s syndrome,” Clin. Immunol., vol. 147, no. 2, pp. 95–104, 2013, doi: 10.1016/j.clim.2013.02.024.
C. Zhu et al., “Increased frequency of follicular helper T cells in patients with autoimmune thyroid disease,” J. Clin. Endocrinol. Metab., vol. 97, no. 3, pp. 943–950, 2012, doi: 10.1210/jc.2011-2003.
ჩამოტვირთვები
გამოქვეყნებული
როგორ უნდა ციტირება
გამოცემა
სექცია
