ანთების როლი ასაკთან ასოცირებული დაავადებების განვითარებაში

ანთების როლი ასაკთან ასოცირებული დაავადებების განვითარებაში

ავტორები

  • მედეა ჯღარკავა
  • რუსუდან რუხაძე
  • ნინო კარანაძე
  • ია ფანცულაია

DOI:

https://doi.org/10.52340/jecmj.2021.381

საკვანძო სიტყვები:

age-related diseases, inflamation, inflamatory aging

ანოტაცია

ასაკის მატებასთან ერთად სულ უფრო იზრდება ისეთი დაავადებების განვითარების რისკი, როგორიცაა ალცჰეიმერის დაავადება, ათეროსკლეროზი, ოსტეოპოროზი, ართრიტები, მეორე ტიპის დიაბეტი და კიბო. სწორედ ამიტომ, ამ დაავადებებს ასაკთან-ასოცირებული დაავადებების სახელითაც მოიხსენებენ. არსებობს მტკიცებულებები იმის თაობაზე, რომ ასაკთან-ასოცირებული დაავადებების განვითარებას მნიშვნელოვნად განაპირობებს ე.წ. იმუნური დაბერება, კერძოდ, იმუნურ სისტემაში განვითარებული ასაკობრივი ძვრები, რომელთა ერთ-ერთ გამოვლინებას დაბალი დონის სისტემური ქრონიკული ანთება წარმოადგენს. ტერმინი „ანთებით დაბერება“ (Inflamm-aging) კარგად აღწერს მჭიდრო ურთიერთკავშირს დაბალი დონის ქრონიკულ ანთებასა და დაბერებას შორის. მედიცინის განვითარების დღევანდელ ეტაპზე, ასაკთან ასოცირებული, დაბალი დონის, ქრონიკული ანთებითი პროცესის განვითარების მექანიზმები და მათი შეფასების გზები შემდგომ ჩაღრმავებულ, მულტიდისციპლინურ კვლევებს მოითხოვს. ცხადია, რომ ანთებით დაბერება მრავალი ასაკთან-ასოცირებული დაავადების განვითარებისა და სიკვდილობის მაღალი რისკის პრედიქტორია. კლინიკურმა კვლევებმა დაადასტურა მოსაზრება, რომ  ანთების გარკვეულ მედიატორთა ინჰიბირებას შეუძლია, შეამციროს ასაკთან-ასოცირებულ დაავადებათა გამოვლინებები. თუმცა, ანთების საწინააღმდეგო საშუალებებზე  ფოკუსირებული მსგავსი კვლევები მეტად მცირე რაოდენობითაა და შედეგები არაერთგვაროვანია. ამ მიმართულებით შემდგომი ფუნდამენტური და ტრანსლაციური კვლევები იმედს სახავს, რომ მომავალში შევძლებთ ანთებითი პროცესების ისეთი სახით რეგულაციას, რაც მოსახლეობის ჯანმრთელ და ხანგრძლივ სიბერეს უზრუნველყოფს.

Downloads

Download data is not yet available.

წყაროები

Bonaventura A, Liberale L, Carbone F, Scopinaro N, Camerini G, Papadia FS, Cordera R, Dallegri F, Adami GF, Montecucco F. High baseline C-reactive protein levels predict partial type 2 diabetes mellitus remission after biliopancreatic diversion. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2017; 27:423–429.

Boren E, Gershwin M. E. Inflamm-aging: autoimmunety, and the immune-risk phenotype, Autoimmunity Reviews, 2004, vol. 3, no. 5:401–406.

Brandhorst S, Longo VD. Dietary restrictions and nutrition in the prevention

and treatment of cardiovascular disease. Circ Res 2019; 124:952–965.

Camici GG, Savarese G, Akhmedov A, Luscher TF. Molecular mechanism of endothelial and vascular aging: implications for cardiovascular disease. Eur Heart J 2015; 36:3392–3403.

Cannizzo ES, Clement CC, Sahu R, Follo C, Santambrogio L. Oxidative stress, inflamm-aging and immunosenescence. J Proteomics. 2011, Oct 19; 74(11):2313-23.

Carbone F, Adami G, Liberale L, Bonaventura A, Bertolotto M, Andraghetti G,

Scopinaro N, Camerini GB, Papadia FS, Cordera R, Dallegri F, Montecucco F.

Serum levels of osteopontin predict diabetes remission after bariatric surgery.

Diabetes Metab 2018;45:356–362.

Clement K, Viguerie N, Poitou C, Carette C, Pelloux V, Curat CA, Sicard A,

Rome S, Benis A, Zucker JD, Vidal H, Laville M, Barsh GS, Basdevant A, Stich V,

Cancello R, Langin D. Weight loss regulates inflammation-related genes in white

adipose tissue of obese subjects. FASEB J 2004; 18:1657–1669.

De Martinis M., Franceschi C., Monti D., and Ginaldi L. Inflamm-ageing and lifelong antigenic load as major determinants of ageing rate and longevity, FEBS Letters, 2005, vol.579, no.10:2035–2039.

Fagnoni F.F., Vescovini R., Passeri G., Bologna G., Pedrazzoni M., Lavagetto, G, Casti A., Franceschi C., Passeri M., Sansoni P., Shortage of circulating naive CD8+ T cells provides new insights on immunodeficiency in aging. Blood, 95, (2000), 2860–2868.

Franceschi C, Garagnani P, Vitale G, Capri M, Salvioli S. Inflammaging and ‘Garb-aging’. Trends Endocrinol Metab 2017,28:199–212.

Franceschi C., Bonafe M., Valensin S. et al., Inflamm-aging. An evolutionary perspective on immunosenescence, Annals of the New York Academy of Sciences, 2000, vol. 908, 244–254.

Franceschi C., Valensin S.,et al., Neuroinflammation and the genetics of Alzheimer’s disease: the search for a proinflammatory phenotype, Aging Clinical and Experimental Research, 2001, vol.13, 3, 163–170.

Furman D, Campisi J, Verdin E, Carrera-Bastos P, Targ S, Franceschi C, Ferrucci L, Gilroy DW, Fasano A, Miller GW, Miller AH, Mantovani A, Weyand CM, Barzilai N, Goronzy JJ, Rando TA, Effros RB, Lucia A, Kleinstreuer N, Slavich GM. Chronic inflammation in the etiology of disease across the life span. Nat Med, 2019, 25:1822–1832.

Giunta B., Fernandez F., Nikolic W. V. et al. Inflammaging as a prodrome to Alzheimer’s disease, Journal of Neuroinflammation, 2008, vol. 5, article 51.

Giunta S., Is inflammaging an auto[innate]immunity subclinical syndrome? Immunity and Ageing, 2006, vol. 3, article 12.

Higgins LJ, Rutledge JC. Inflammation associated with the postprandial lipolysis

of triglyceride-rich lipoproteins by lipoprotein lipase. Curr Atheroscler Rep 2009;

:199–205.

Huang C, Wang Y, Li X, Ren L, Zhao J, Hu Y, Zhang L, Fan G, Xu J, Gu X, Cheng Z, Yu T, Xia J, Wei Y, Wu W, Xie X, Yin W, Li H, Liu M, Xiao Y, Gao H, Guo L, Xie J, Wang G, Jiang R, Gao Z, Jin Q, Wang J, Cao B. Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China. Lancet 2020, 395:497–506.

Lencel P, Magne D. Inflammaging: the driving force in osteoporosis? Medical Hypotheses, 2011, vol. 76, no. 3, 317–321.

Liberale L, Bonaventura A, et al. Early reduction of matrix metalloproteinase-8 serum levels is

associated with leptin drop and predicts diabetes remission after bariatric surgery. Int J Cardiol 2017; 245:257–262.

Liberale L, Bonaventura A, Vecchie A, Casula M, Dallegri F, Montecucco F, Carbone F. The role of adipocytokines in coronary atherosclerosis. Curr Atheroscler Rep 2017; 19:10

Meydani SN, Das SK, Pieper CF, Lewis MR, Klein S, Dixit VD, Gupta AK,

Villareal DT, Bhapkar M, Huang M, Fuss PJ, Roberts SB, Holloszy JO, Fontana L.

Long-term moderate calorie restriction inhibits inflammation without impairing

cell-mediated immunity: a randomized controlled trial in non-obese humans.

Aging (Albany NY) 2016;8:1416–1431.

Miki C., Kusunoki M., Inoue Y. et al., Remodeling of the immunoinflammatory network system in elderly cancer patients: implications of inflamm-aging and tumor-specific hyperinflammation, Surgery Today, 2008, vol. 38, no. 10, 873–878.

Minamino T., T. Yoshida, K. Tateno et al. Ras induces vascular smooth muscle cell senescence and inflammation in human atherosclerosis, Circulation, 2003, vol. 108, no. 18, 2264–2269.

Mirzaei H, Suarez JA, Longo VD. Protein and amino acid restriction, aging and

disease: from yeast to humans. Trends Endocrinol Metab 2014; 25:558–566.

Nathan C. and Ding A., Nonresolving inflammation, Cell, 2010, vol. 140, no. 6, 871–882.

Olivieri F., M. R. Rippo, A. D. Procopio., F. Fazioli. Circulating inflamma-miRs in aging and age-related diseases, Frontiers in Genetics, 2013, vol. 4, article 121.

Olivieri F., M. R. Rippo, V. Monsurro et al. MicroRNAs linking inflamm-aging, cellular senescence and cancer, Ageing Research Reviews, 2013, vol. 12, no. 4, 1056–1068.

Rocha VZ, Libby P. Obesity, inflammation, and atherosclerosis. Nat Rev Cardiol 2009; 6:399–409.

Ross R. Atherosclerosis-an inflammatory disease. N Engl J Med 1999; 340:115–126.

Salminen A, Kaarniranta K, Kauppinen A. Inflammaging: disturbed interplay between autophagy and inflammasomes. Aging (Albany NY). 2012, Mar;4(3):166-175.

Sipos F., Leiszter K., Tulassay Z. Effect of ageing on colonic mucosal regeneration, World Journal of Gastroenterology, 2011, vol.17, no. 25, 2981–2986.

Sun Y, Coppé JP, Lam EWF. Cellular senescence: the sought or the unwanted? Trends Mol Med 2018, 24:871–885.

Van Oostrom AJ, Rabelink TJ, Verseyden C, Sijmonsma TP, Plokker HW, De Jaegere PP, Cabezas MC. Activation of leukocytes by postprandial lipemia in healthy volunteers. Atheroscl. 2004; 177:175–182.

Wang YI, Bettaieb A, Sun C, DeVerse JS, Radecke CE, Mathew S, Edwards CM,

Haj FG, Passerini AG, Simon SI. Triglyceride-rich lipoprotein modulates endothelial vascular cell adhesion molecule (VCAM)-1 expression via differential regulation of endoplasmic reticulum stress. PLoS One 2013; 8: e78322.

ჩამოტვირთვები

გამოქვეყნებული

2021-07-07

როგორ უნდა ციტირება

მედეა ჯღარკავა, რუსუდან რუხაძე, ნინო კარანაძე, & ია ფანცულაია. (2021). ანთების როლი ასაკთან ასოცირებული დაავადებების განვითარებაში. ექსპერიმენტული და კლინიკური მედიცინა, (3). https://doi.org/10.52340/jecmj.2021.381

გამოცემა

სექცია

Articles

მსგავსი სტატიები

<< < 5 6 7 8 9 10 11 12 > >> 

თქვენ ასევე შეგიძლიათ მსგავსი სტატიების გაფართოებული ძიების დაწყება ამ სტატიისათვის.

Loading...