ანოტაცია
კვლევის მიზანი იყო თირკმლის ფუნქციური მაჩვენებლების პათოლოგიური ცვლილებების შესწავლა იმ პაციენტებში, რომლებიც დაავადების სიმპტომების გამოვლენიდან მინიმუმ 24 საათის შემდეგ მო-თავსდნენ სტაციონარში და წარსულში არ აღენიშნებოდათ თირკმლის დაავადება. კვლევის მასალა და მეთოდები. რეტროსპექტული კვლევის ფარგლებში შეგროვდა 71 კოვიდპაციენტის ინფორმაცია პირველი საუნივერსიტეტო კლინიკის მონაცემთა ბაზის მიხედვით (01.09.2022წ-30.09.2022წ) დემოგრაფიული მახასიათებლების, თანმხლები დაავადებების, სიმპტომების, ლაბორატორიული მონაცემების შესახებ. ყველა პაციენტი ჰოსპიტალიზებული იყო კორონავირუსული ინფექციის კლინიკური ნიშნების გამოვლენიდან მინიმუმ 24 საათის შემდეგ. პაციენტები დაიყო სამ ჯგუფად კლინიკური სიმპტომატიკის მიხედვით: მსუბუქი, საშუალო და მძიმე. თირკმლის ფუნქცია შეფასდა შემდეგი მარკერებით: გლომერულური ფილტრაცია (eGFR), შრატის კრეატინინი, სისხლის შარდოვანას აზოტი. კვლევის შედეგები: კვლევაში მონაწილე 71 პაციენტიდან 22 მიეკუთვნებოდა მსუბუქ, 39 საშუალო და 10 პაციენტი მძიმე ჯგუფს. ჰოსპიტალიზაციის დროს პაციენტების საერთო რაოდენობის 41%-ში კრეატინინის დონე აღმოჩნდა მომატებული. ასევე მომატებული იყო შარდოვანას დონე 15%-ში, ხოლო გფს დაქვეითებული იყო 57%-ში. გფს-ის საშუალო მაჩვენებელი შეადგენდა 46,9 მლ/წთ. თირკმელების დაზიანების მარკერების დონე, მათ შორის შრატის კრეატინინი, სისხლის შარდოვანას აზოტი საგრძნობლად იმატებდა თირკმლის დაავადების გამწვავების პარალელურად. არ გამოვლინდა თირკმლის მწვავე უკმარისობის განვითარების შემთხვევა არცერთ ასაკობრივ ჯგუფში. დასკვნა. პაციენტების 41%-ში, რომლებსაც ანამნეზში არ აღენიშნებოდათ თირკმლის დაავადება, ხოლო კოვიდინფექციის ნიშნები გამოუვლინდათ ჰოსპიტალიზაციამდე, მინიმუმ 24 საათით ადრე, კრეატინინი აღმოჩნდა მომატებული, გფს კი დაქვეითებული, რაც მიუთითებს კოვიდინფექციის ფონზე თირკმელების ფუნქციის დაქვეითებაზე. ასევე აუცილებელია თირკმელების დაზიანების ახალი ბიომარკერების განსაზღვრა კოვიდინფიცირებულ პაციენტებში, რაც დაგვეხმარება შევიმუშავოთ მკურნალობის ოპტიმალური სტრატეგია.
წყაროები
Armutcu F. Organ crosstalk: the potent roles of inflammation and fibrotic changes in the course of organ interactions. Inflamm Res. 2019 Oct;68(10):825-839. doi: 10.1007/s00011-019-01271-7. Epub 2019 Jul 20. PMID: 31327029.
Chen LD, Hu L, Song Y, Huang YP, Yang SJ, Yang J, Zhang XB. Role of serum IL-6 and TNF-á in coronavirus disease 2019 (COVID-19) associated renal impairment. European Journal of Inflammation. 2022 Sep 9;20:1721727X221126117. doi: 10.1177/1721727X221126117.
PMCID: PMC9464930.
Delanghe JR, Speeckaert MM, De Buyzere ML. The host’s angiotensin-converting enzyme polymorphism may explain epidemiological findings in COVID-19 infections. Clin Chim Acta. 2020 Jun;505:192-193. doi: 10.1016/j.cca.2020.03.031. Epub 2020 Mar 24. PMID: 32220422; PM-CID: PMC7102561.
Hoffmann M, Kleine-Weber H, Schroeder S, Krüger N, Herrler T, Erichsen S, Schiergens TS, Herrler G, Wu NH, Nitsche A, Müller MA, Drosten C, Pöhlmann S. SARS-CoV-2 Cell Entry Depends on ACE2 and TMPRSS2 and Is Blocked by a Clinically Proven Protease Inhibitor. Cell. 2020 Apr
;181(2):271-280.e8. doi: 10.1016/j.cell.2020.02.052. Epub 2020 Mar 5. PMID: 32142651; PMCID: PMC7102627.
Joannidis M, Forni LG, Klein SJ, Honore PM, Kashani K, Ostermann M, Prowle J, Bagshaw SM, Cantaluppi V, Darmon M, Ding X, Fuhrmann V, Hoste E, Husain-Syed F, Lubnow M, Maggiorini M, Meersch M, Murray PT, Ricci Z, Singbartl K, Staudinger T, Welte T, Ronco C, Kellum JA. Lung-
kidney interactions in critically ill patients: consensus report of the Acute Disease Quality Initiative (ADQI) 21 Workgroup.
Intensive Care Med. 2020 Apr;46(4):654-672. doi: 10.1007/s00134-019-05869-7. Epub 2019 Dec 9. PMID: 31820034;PMCID: PMC7103017.
Legrand M, Bell S, Forni L, Joannidis M, Koyner JL, Liu K, Cantaluppi V. Pathophysiology of COVID-19-associated acute kidney injury. Nat Rev Nephrol. 2021 Nov;17(11):751-764. doi: 10.1038/s41581-021-00452-0. Epub 2021 Jul 5. PMID: 34226718; PMCID: PMC8256398.
Nadim, M.K., Forni, L.G., Mehta, R.L. et al. COVID-19 associated acute kidney injury: consensus report of the 25th
Acute Disease Quality Initiative (ADQI) Workgroup. Nat Rev Nephrol 16, 747–764 (2020). https://doi.org/10.1038/s41581-020-00356-5
Noris M, Benigni A, Remuzzi G. The case of complement activation in COVID-19 multiorgan impact. Kidney Int. 2020 Aug;98 (2):314-322. doi: 10.1016/j.kint.2020.05.013. Epub 2020 May 24. PMID: 32461141; PMCID: PMC7246017.
Rabb H. Kidney diseases in the time of COVID-19: major challenges to patient care. J Clin Invest. 2020 Jun
;130(6): 2749-2751. doi: 10.1172/JCI138871. PMID : 32250968; PMCID : PMC7259985.
Su H, Yang M, Wan C, Yi LX, Tang F, Zhu HY, Yi F, Yang HC, Fogo AB, Nie X, Zhang C. Renal histopathological analysis of 26 postmortem findings of patients with COVID-19 in China. Kidney Int. 2020 Jul;98(1):219-227. doi: 10.1016/j.kint.2020.04.003. Epub 2020 Apr 9. PMID: 32327202; PM-CID: PMC7194105.
Teixeira JP, Barone S, Zahedi K, Soleimani M. Kidney Injury in COVID-19: Epidemiology, Molecular Mechanisms and Potential Therapeutic Targets. Int J Mol Sci. 2022 Feb 17;23(4):2242. doi: 10.3390/ijms23042242. PMID: 35216358;PMCID: PMC8877127.