საშვილოსნოს ტანის მოპროლიფერაციე, 10მმ-მდე ლეიომიომების სტრომული კომპონენტების -ექსტრაცელულური მატრიქსის, ანგიოგენეზის და ფიბროზის მახასიათებლები კვანძების ზომების მიხედვით პერიმენოპაუზის პერიოდის პაციენტებში
DOI:
https://doi.org/10.52340/spectri.2024.09.01.14ანოტაცია
როგორც ცნობილია, ლეიომიომის წარმოქმნა დაკავშირებულია სქესობრივ სტეროიდულ ჰორმონების სინთეზის დარღვევასთან, გენეტიკურ ანომალიებთან და ჭრილობის შეხორცების დარღვევასთან. ლეიომიომის განვითარებაში განიხილება ზრდის ფაქტორების როლი, რომლებსაც მინშვნელობა აქვთ ექსტრაცელულური მატრიქსის წარმოქმნაში, ეს ფაქტორები ასევე ასრულებენ როლს ჭრილობის შეხორცების დარღვევაში, რამაც შემდეგ შეიძლება გამოიწვიოს სიმსივნის წარმოქმნა.
გამომდინარე იქედან, რომ ლეიომიომის განვითარების რისკები არსებობს პერიმენოპაუზაში, ჩვენი კვლევის მიზანია: ჰემატოქსილინით და ეოზინით და მასონის ტრიქრომით შეღებილ პრეპარატებში მოპროლიფერაციე, მცირე მზარდ, 10მმ-მდე ლეიომიომებში სტრომული კომპონენტების - ექსტრაცელულური მატრიქსის, ანგიოგენეზის და ფიბროზის მახასიათებლების გამოვლენა კვანძების ზომების მიხედვით.
დასკვნა: მოპროლიფერაციე, მცირე მზარდი, 10მმ-მდე კვანძებში გამოვლენილი აქტიური და გადაკეთებული (უპირატესად დეფორმული სისხლძარღვების, კაპილარების და არტერიოლების) ანგიოგენეზი გვაძლევს საფუძველს გამოვთქვათ მოსაზრება მათი სავალდებულო როლის შესახებ პერიმენოპაუზის პერიოდში ლეიომიომის ზრდა-განვითარების პროცესში. 2.პრემენეოპაუზაში დამახასიათებელია კვანძების აქტიური ზრდა-განვითარების პროცესი სტრომული კომპონენტების აქტივაციით, ექსტრაცელულური მატრიქსის მოცულობაში ზრდით და ფიბროზის მახასიათებლებით, ხოლო მენოპაუზაში და პოსტმენოპაუზაში აღნიშნული პროცესი შეფერხებულია და ღებულობს პროლონგირებულ უსიმპტომო ხასიათს.
##plugins.generic.usageStats.downloads##
წყაროები
Asada H, et al. Potential link between estrogen receptor-alpha gene hypomethylation and uterine fibroid formation. Mol Hum Reprod. 2008;14(9):539–545
Andersen A, Barbieri RL. Abnormal gene expression in uterine leiomyomas. J Soc Gynecol Invest. 1995;2(5):663–672.
Arslan AA, et al. Gene expression studies provide clues to the pathogenesis of uterine leiomyoma: new evidence and a systematic review. Hum Reprod. 2005;20(4):852–863.
Chegini N. Proinflammatory and profibrotic mediators: principal effectors of leiomyoma development as a fibrotic disorder. Semin Reprod Med. 2010;28(3):180–203.
Cramer SF,Patel A.The frequency of uterine leiomyom.Am J Clin Pathol.1990;94:435–438.
Flake GP, Andersen J, Dixon D. Etiology and pathogenesis of uterine leiomyomas: a review. Environ Health Perspect. 2003;111(8):1037–1054.
Leppert PC, Catherino WH, Segars JH. A new hypothesis about the origin of uterine fibroids based on gene expression profiling with microarrays. Am J Obstet Gynecol. 2006;195(2):415–420.
Malik M, et al. Why leiomyomas are called fibroids: the central role of extracellular matrix in symptomatic women. Semin Reprod Med. 2010;28(3):169–179.
Peddada SD, et al. Growth of uterine leiomyomata among premenopausal black and white women. Proc Natl Acad Sci U S A. 2008;105(50):19887–19892.
ჩამოტვირთვები
გამოქვეყნებული
როგორ უნდა ციტირება
გამოცემა
სექცია
ლიცენზია
ეს ნამუშევარი ლიცენზირებულია Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 საერთაშორისო ლიცენზიით .
