კლინიკური შემთხვევის განხილვა: პაციენტი ბილიარული მწვავე პანკრეატიტით
PDF (English)

საკვანძო სიტყვები

მწვავე პანკრეატიტი
ეპიგასტრული ტკივილი
ნაღვლის შეგუბება

როგორ უნდა ციტირება

ბედინაშვილი ლ., & ცხვედიანი რ. (2024). კლინიკური შემთხვევის განხილვა: პაციენტი ბილიარული მწვავე პანკრეატიტით. ახალგაზრდა მკვლევარები, 2(1), 54–60. https://doi.org/10.52340/jr.2024.02.01.07

ანოტაცია

75 წლის მამაკაცი სტაციონარში შემოიყვანეს ძლიერი ტკივილით მუცლის ეპიგასტრიუმის მიდამოში, ჰქონდა გულისრევა და პირღებინების ერთი ეპიზოდი, პაციენტი ჩივილებს უკავშირებდა ხურმის მიღებას.  მეიო-რობსონის ნიშანი უარყოფითი.  პაციენტს ჩატარებული ჰქონდა კორონარული არტერიების შუნტირება და ორჯერ კორონარული არტერიების სტენტირება, მათ შორის უკანასკნელი 2 თვის წინ. სტაციონარში ჩაუტარდა კარდიოლოგიური კონსულტაცია,  მუცლის ღრუს რენდგენოსკოპია და ექოსკოპია. კლინიკაში ჩატარებული გამოკვლევების შედეგად გამოვლინდა თანმხლები დაავადებები შარდის ბუშტის დივერტიკული, მსხვილი ნაწლავის დივერტიკულური ავადმყოფობა პერფორაციის და აბსცესების გარეშე, გამოვლინდა თეძოს არტერიის ანევრიზმა, გულის ათეროსკლეროზული დაავადება, გლუკოზის დონის მატება სისხლში და ლიპოპროტეინული მეტაბოლიზმის დარღვევები. პაციენტი უჩივის პირველად ჰიპერტენზიას. ჩატარებული გამოკვლევების მიუხედავად ძალიან მწირი კლინიკური ჩივილებით დიაგნოზის დასმა გართულდა. სწორი დიაგნოზის დასმა განაპირობა სისხლის ანალიზში ლიპაზის კონცენტრაციის მკვეთრმა მატებამ. ლიპაზა არის ფერმენტი, რომელიც ახდენს ტრიგლიცერიდების ჰიდროლიზს. ის პანკრეასის მიერ გამომუშავდება და პანკრეასის სადინრით თორმეტგოჯა ნაწლავში გამოიყოფა, სადაც იგი საკვების სახით მიღებული ცხიმების მონელებაში მონაწილეობს.

ლიპაზას ანალიზი, ძირითადად, მწვავე პანკრეატიტის დიაგნოსტირებისა და მონიტორინგისთვის ინიშნება. სტაციონარში ჩატარდა ლიპაზის ანალიზი და მაჩვენებელი იყო 2900 U/L (N 23-300 U/L). იქედან გამომდინარე რომ სახეზე კლინიკური ნიშნები არ იყო გარდა მუცლის ტკივილისა, საჭირო გახდა ლიპაზის დონის გადამოწმება და განმეორებით ანალიზში მისი მაჩნებელი იყო 2605 U/L (N 23-300 U/L).

ექოსკოპიურად ნაღვლის ბუშტი იყო ზომაში მომატებული და გადავსებული, მცირე გამონაჟონით. მიუხედავად მწირი კლინიკური ნიშნებისა ანალიზებმა დაადასტურა მწვავე ბილიარული პანკრეატიტის და მწვავე ქოლეცისტიტის დიაგნოზი. პაციენტი მოთავსდა ქირურგიულ გამყოფილებაში და დაიწყო ინფუზიური, სპაზმოლიზური, გასტროპროტექციული, ანტიკოაგულაციური, ანთებისსაწინააღმდეგო და სხვა სახის სიმპტომური თერაპია. პაციენტი ბინაზე გაეწერა 5 დღეში დამაკმაყოფილებელი მაჩვენებლებით.

სავარაუდო იყო, რომ პაციენტის სანაღვლე გზებში გაჭედილი იყო ნაღვლოვანი კონკრემენტი, რომელმაც გამოიწვია სანათურის დახშობა და ნაღვლის შეგუბება, რაც თავის მხრივ ბილიარული პანკრეატიტით გამოვლინდა. ვინაიდან რენდგენოლოგიურ კვლევებზე არ გამოიკვეთა ნაღვლოვანი კენჭები, შესაძლებელი იყო, რომ ის სპაზმოლიზური საშუალებების გამოყენების შემდეგ გადასულიყო ნაწლავის სანათურში და სადინრის გამავლობა აღმდგარიყო. მკურნალობის შედეგად პაციენტი სრულად გამოჯანმრთელდა.  

https://doi.org/10.52340/jr.2024.02.01.07
PDF (English)

წყაროები

Petrov MS, Yadav D. Global epidemiology and holistic prevention of pancreatitis. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2019;16(3):175–184. doi: 10.1038/s41575-018-0087-5.

Della Corte C, Faraci S, Majo F, Lucidi V, Fishman DS, Nobili V. Pancreatic disorders in children: new clues on the horizon. Dig Liver Dis. 2018;50(9):886–893. doi: 10.1016/j.dld.2018.06.016.

Kiriyama S, Gabata T, Takada T, Hirata K, Yoshida M, Mayumi T, et al. New diagnostic criteria of acute pancreatitis. J Hepatobiliary Pancreat Sci. 2010;17(1):24–36. doi:10.1007/s00534-009-0214-3.

Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, Gooszen HG, Johnson CD, Sarr MG, et al. Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut. 2013;62(1):102–111. doi: 10.1136/gutjnl-2012-302779.

Working Group IAPAPAAPG IAP/APA evidence-based guidelines for the management of acute pancreatitis. Pancreatology. 2013;13(4 Suppl 2):e1–15.

Rompianesi G, Hann A, Komolafe O, Pereira SP, Davidson BR, Gurusamy KS. Serum amylase and lipase and urinary trypsinogen and amylase for diagnosis of acute pancreatitis. Cochrane Database Syst Rev. 2017;4(4):Cd012010.

Shabanzadeh DM. Incidence of gallstone disease and complications. Curr Opin Gastroenterol. 2018;34(2):81–89. doi: 10.1097/MOG.0000000000000418.

Somasekar K, Foulkes R, Morris-Stiff G, Hassn A. Acute pancreatitis in the elderly—can we perform better? Surgeon. 2011;9(6):305–308. doi: 10.1016/j.surge.2010.11.001.

Qayed E, Shah R, Haddad YK. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography decreases all-cause and pancreatitis readmissions in patients with acute gallstone pancreatitis who do not undergo cholecystectomy: a nationwide 5-year analysis. Pancreas. 2018;47(4):425–435. doi: 10.1097/MPA.0000000000001033.

Baeza-Zapata AA, García-Compeán D, Jaquez-Quintana JO. Acute pancreatitis in elderly patients. Gastroenterology. 2021;161(6):1736–1740. doi: 10.1053/j.gastro.2021.06.081.

Park J, Fromkes J, Cooperman M. Acute pancreatitis in elderly patients. Pathogenesis and outcome. Am J Surg. 1986;152(6):638–642. doi: 10.1016/0002-9610(86)90440-X

Browder W, Patterson MD, Thompson JL, Walters DN. Acute pancreatitis of unknown etiology in the elderly. Ann Surg. 1993;217(5):469–474. doi: 10.1097/00000658-199305010-00006.

Minato Y, Kamisawa T, Tabata T, Hara S, Kuruma S, Chiba K, et al. Pancreatic cancer causing acute pancreatitis: a comparative study with cancer patients without pancreatitis and pancreatitis patients without cancer. J Hepatobiliary Pancreat Sci. 2013;20(6):628–633. doi: 10.1007/s00534-013-0598-y.

Venkatesh PG, Navaneethan U, Vege SS. Intraductal papillary mucinous neoplasm and acute pancreatitis. J Clin Gastroenterol. 2011;45(9):755–758. doi: 10.1097/MCG.0b013e31821b1081.

Szatmary P, Grammatikopoulos T, Cai W, Huang W, Mukherjee R, Halloran C, Beyer G, Sutton R. Acute Pancreatitis: Diagnosis and Treatment. Drugs. 2022 Aug;82(12):1251-1276. doi: 10.1007/s40265-022-01766-4. Epub 2022 Sep 8. PMID: 36074322; PMCID: PMC9454414.

Downloads

Download data is not yet available.

Metrics

Metrics Loading ...